Высокий уровень мочевины в крови что это

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.

Источник

Мочевая кислота повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит

Мочевая кислота — отход после распада нуклеиновых кислот и пуринов. В незначительном количестве присутствует в организме здоровых детей и взрослых. Значительное увеличение показателей может свидетельствовать о наличии различных патологических процессов в организме.

Что такое мочевая кислота?

Мочевая кислота вырабатывается в организме при переработке белков. Образуется при распаде пуринов и нуклеиновых соединений под воздействием определенных ферментов. Полезные свойства — стимулирует работу головного мозга и различных участков нервной системы, снижает негативное воздействие на организм свободных радикалов.

На уровень мочевой кислоты влияет:

Выводится преимущественно почками. При скоплении в организме кислота преобразуется в кристаллы, которые скапливаются в полостях суставов, почках, сердце, тканях глаз и органах желудочно-кишечного тракта. В большом количестве приводит к интоксикации, вызывает дисфункцию органов.

Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин

Уровень мочевой кислоты меняется с возрастом. У детей значения ниже, чем у взрослых, начинают увеличиваться в пубертатном возрасте. У женщин репродуктивного возраста показатели снижаются за счет эстрогена. Но с наступлением менопаузы концентрация вещества увеличивается.

Какие показатели считаются нормой (мкмоль/л):

Критическими считается показатель свыше 360 мкмоль/л. При таких значениях риска развития подагры у мужчин возрастает в 4 раза, у женщин — в 17 раз.

Причины повышения показателей

Уровень мочевой кислоты повышается при нарушении процесса выведения или синтеза вещества печенью. При увеличении концентрации вещества в плазме крови диагностируют гиперурикемию.

Спровоцировать увеличение показателей могут следующие заболевания:

К провоцирующим факторам относят злоупотребление алкоголем белковой пищей, длительное голодание, постоянные чрезмерные физические нагрузки. Уровень мочевой кислоты может повыситься при длительном приеме препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, противоопухолевых средств.

Анализ на определение уровня мочевой кислоты назначают при диагностировании болезней почек, первичной и вторичной подагры, артритов, артрозов, оценки работы мочевыделительной системы в целом, для контроля переносимости препаратов для химиотерапии. Другие показания — пневмония, туберкулез и другие острые инфекционные болезни, заболевания печени и желчевыводящих путей, ацидоз на фоне сахарного диабета, при остром алкогольном отравлении.

Плюсы повышенного уровня мочевой кислоты

При резком повышении уровня пуринового продукта:

Но полезные свойства проявляются только при резком скачке показателей. При хронической гиперурикемии процессы старения ускоряются, развиваются различные патологические состояния.

Признаки и последствия высокого содержания мочевой кислоты

На начальном этапе гиперурикемия протекает без выраженных симптомов. Чаще всего о патологии человек узнает случайно при сдаче анализа крови.

При наличии подобных симптомов назначают биохимический анализ крови, пуриновый продукт обозначают UA. Чтобы результаты были достоверными, за 24 часа до забора биоматериала нельзя пить соки, алкоголь и напитки с кофеином, употреблять жевательную резинку. Нужно избегать чрезмерных физических и умственных нагрузок. Кровь сдавать на голодный желудок, последний прием пищи — за 12 часов до анализа.

Дополнительно назначают клинический анализ крови и мочи, исследование суставной жидкости, рентген суставов, УЗИ внутренних органов.

При хроническом течении гиперурикемии развивается или активно прогрессирует подагра. Увеличивается риск развития артритов, воспаления суставов. Болезни сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением подвижности сочленений, что может привести к инвалидности.

Снижение уровня мочевой кислоты бывает редко, но может стать причиной развития опасных патологий и летального исхода. Признаки — ухудшение слуха, нарушение кожной чувствительности, слабость и сонливость, паралич.

Как нормализовать показатели?

При выраженной гиперурикемии назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, лекарства для устранения основного заболевания, специальные средства для выведения излишков мочевой кислоты из организма, диуретики.

Уменьшить концентрацию мочевой кислоты в крови помогут растения с мочегонным действием. Это эрва шерстистая, толокнянка, плоды и корень шиповника, василек, хвощ, ортосифон, березовые листья.

Обязательно необходимо придерживаться диеты.

Полезные продукты — зеленые яблоки, цитрусовые плоды, лук и чеснок, зелень, морковь и тыква. В рацион нужно включать арбузы, тыкву, картофель, кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыбу, оливковое и другие растительные масла.

Нужно пить в сутки не менее 1,5 л воды, полностью отказаться от алкоголя, сиропов на основе фруктозы, рафинированных углеводов. Следует нормализовать вес, регулярно проходить профилактические осмотры.

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник

Высокий уровень мочевины в крови что это

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

Мочевина (Urea)

Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи. Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, оно повышается при лихорадочных состояниях, при осложнениях диабета и при усиленной гормональной функции надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации. Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак её не использует, а только избавляется от неё. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины всегда находится в крови. Уровень мочевины следует трактовать неотрывно от показателей креатинина. Термин «уремия» применяется, когда концентрация мочевины в крови поднимается выше 20 ммоль/л. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: преобладание в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. При патологии печени вследствие нарушения её синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Показания к исследованию

Исследование функции почек и печени.

Интерпретация

Референсные значения (норма мочевины в крови):

Источник

Почечная недостаточность: симптомы, стадии, лечение

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Источник