Высокий ттг чем лечить

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Гормональная азбука. Как влияют на нас пролактин, кортизол и тиреотропный гормон

Мы погружаемся в мир гормонов — самый нестабильный и, тем не менее, важный фактор нормального функционирования любого организма. Сегодня врач-эндокринолог Ольга Пенкрат простым языком рассказывает про такие сложные гормоны, как пролактин, кортизол и тиреотропный гормон.

— Что такое гормоны?

— Это биологически активные вещества различной природы, которые вырабатываются или синтезируются железами внутренней секреции либо тканями в кровеносную или лимфатическую систему и оказывают воздействие на органы-мишени.

Тиреотропный гормон

— Наверное, один из самых часто сдаваемых (касается и мужчин, и женщин). При этом большинство людей уверено, что этот гормон вырабатывается в щитовидной железе. Но это не так.

Тиреотропный гормон выделяется в гипофизе головного мозга и регулирует работу щитовидной железы по принципу отрицательной обратной связи. Проще говоря — если снижается уровень гормонов в щитовидной железе (тироксина, трийодтиронина), то автоматически повышается уровень тиреотропного гормона. И наоборот.

Порекомендовать сдать ТТГ можно людям с наличием симптомов нарушения функции щитовидной железы, если есть изменения в щитовидной железе по данным УЗИ, женщинам, планирующим беременность и уже беременным — в первом триместре, женщинам и мужчинам, страдающим бесплодием, при возникновении аритмий — перед началом лечения аритмий амиодароном.

Повышенный уровень тиреотропного гормона

— Если уровень этого гормона высокий — у человека развивается гипотиреоз:

При недостатке этого гормона возможны следующие клинические проявления:

Проблема может скрываться под самыми разными масками, поэтому нужно обращаться к врачу и выяснять конкретную причину.

Важно!

— Гипотиреоз у женщин может приводить к нарушениям менструального цикла. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо.

Кроме того, есть еще субклинический гипотиреоз, который в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений.

При подозрении на гипотиреоз необходимо сдать ТТГ, дальнейшая тактика зависит от уровня гормона.

Пониженный уровень тиреотропного гормона

— Недостаточность этого гормона (гипертиреоз) встречается реже, но влечет за собой серьезные последствия вплоть до срыва сердечного ритма и развития фибрилляции предсердий (если долго не принимать никаких мер).

Чаще всего люди сами быстро замечают, что с организмом что-то не так, ведь симптомы достаточно яркие:

При подозрении на гипертиреоз сдается анализ крови на ТТГ. Если ТТГ снижен, дополнительно сдаются анализы на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4 свободные). Далее пациенту необходимо обратиться к врачу для дальнейшего дообследования и лечения.

Пролактин

— Также вырабатывается гипофизом головного мозга. У женщин он обеспечивает рост и формирование молочных желез в период полового созревания, подготовку молочной железы к лактации во время беременности, подготовку слизистой оболочки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, участвует в регуляции менструального цикла (созревании яйцеклетки, продукции эстрогенов в яичниках, овуляции, продукции прогестерона).

У мужчин гормон участвует в регуляции синтеза андрогенов в яичках, поддерживает подвижность сперматозоидов, фертильность.

Как у мужчин, так и у женщин влияет на жировой обмен, оказывает иммуностимулирующее действие.

Существует физиологическая гиперпролактинемия, то есть не связанная с наличием патологии. К ней можно отнести: беременность и лактацию, стресс, половой акт, физические нагрузки. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к гиперпролактинемии, например, антидепрессанты.

Повышенный уровень пролактина

— Чаще всего пациенты переживают именно по поводу этого показателя. Но далеко не всегда требуется лечение.

Кстати, первое, что нужно выяснить прежде, чем паниковать, при каких условиях гормон был сдан. Потому что, если тому предшествовала физическая активность, интимная близость, прием антидепрессантов, оральных контрацептивов, результаты будут неточными. Всегда интересуйтесь у врача, как правильно сдавать любые анализы.

Другой вопрос, если есть какая-то проблема. При гиперпролактинемии могут встречаться следующие симптомы: нарушение менструального цикла, галакторея, повышение массы тела, избыточный рост волос на теле, у мужчин – снижение либидо, эректильная дисфункция, гинекомастия.

Пониженный уровень пролактина диагностической ценности не имеет. Разбирается в исключительных случаях.

Кортизол

— Знаменитый гормон стресса вырабатывается в надпочечниках, контролируется гормоном АКТГ (адренокортикотропный гормон). Оправдано проверять уровень этого гормона лишь при подозрении на его избыток либо недостаток.

Пониженный уровень кортизола

— Клинические проявления возможной недостаточности:

Повышенный уровень кортизола

При проявлении избытка кортизола имеет значение сочетание признаков:

Просто так анализ крови на кортизол сдавать не стоит. Тем более, этот метод исследования кортизола малоинформативный, так как кортизол обладает большой вариабельностью в течение дня. Советуйтесь с врачом.

Источник

Что значит высокий показатель ТТГ у женщин?

Прежде, чем человек попадает к врачу, хочется самостоятельно понять результат анализов, чтобы морально подготовиться к возможному диагнозу. Правильно интерпретировать показания исследования не всегда возможно, особенно при оценке ТТГ. Тиреотропный гормон повышен у женщин бывает и без патологий.

Причины

ТТГ вырабатывает не щитовидная железа, как можно подумать по названию, а гипофиз. Это железа, расположенная в головном мозге. Когда обнаруживается высокий ТТГ у женщин, причины может быть только две: гипофиз вырабатывает его сам по себе или в ответ на дефицит в крови гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Чаще всего избыток ТТГ возникает в ответ на недостаток Т4 и Т3. Но в некоторых случаях гипофиз вырабатывает его в большом количестве разрастания самой железы. Чем больше клеток — тем больше синтезируется ТТГ.

Записаться на прием
к эндокринологу
можно по телефону

или с помощью системы онлайн-записи на сайте

Читайте также: Гипертиреоз: причины, симптомы, лечение

Возможные заболевания

Разрастание тканей гипофиза возможно опухоли — аденомы. Это одна из самых редких причин повышения в крови ТТГ.

Наиболее частые причины повышенного ТТГ:

Для диагностики нужно масштабное обследование, так как без выяснения причины невозможно подобрать лечение.

Диагностика

Повышение ТТГ обнаруживают при анализе крови. Вместе с этим параметром желательно сразу определять уровень свободных Т3 и Т4. Это поможет правильно поставить диагноз и подобрать лечение.

Аденому гипофиза обнаруживают на МРТ головного мозга. На это исследование направляют, если лабораторные данные не помогли обнаружить причину состояния.

Высокий уровень ТТГ в анализе не всегда показатель наличия патологии. Он поднимается после тяжёлой физической нагрузки, поэтому её нужно избегать минимум сутки перед исследованием. После удаления желчного пузыря и гемодиализа результаты также могут быть искажённые. Если об этом знает лечащий врач, он учёт все обстоятельства при расшифровке показаний исследования.

Содержание ТТГ в крови колеблется в зависимости от времени суток. Максимальный уровень наблюдается с 2 до 4 утра, а минимальный — в 17–18 часов.

Читайте также: Гипотиреоз: причины, симптомы, лечение

Лечение

Терапия зависит от вида заболевания. Гипотиреоз лечат заместительной терапией синтетическими аналогами Т3 и Т4. Дозировка подбирается индивидуально под каждого пациента по результатам анализов.

Аденому гипофиза лечат тремя методами: сначала врач назначает гормональную заместительную терапию. Если она неэффективна, а опухоль прогрессирует, проводится лучевая терапия. При отсутствии положительной динамики опухоль удаляют хирургически.

Если не корректировать высокий ТТГ у женщин, последствия будут зависеть от причины, которая вызвала состояние. гипотиреоза способна развиваться микседематозная кома, которой возможен летальный исход. На фоне гипертиреоза может возникать гипертиреоидный криз. Он также смертельно опасен для человека.

Даже небольшие колебания ТТГ могут привести к опасным последствиям для женщины. Нарушение функций щитовидной железы приводит к нарушению менструального цикла, что способно провоцировать бесплодие.

Если беременность наступает у женщины с патологиями щитовидной железы, которая не проходит лечение, у ребёнка может развиться кретинизм. Это успешно предотвращается приёмом гормональной заместительной терапии или корректирующих уровень гормонов препаратов.

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону

Будьте здоровыми и счастливыми!

Наша команда

Дианов
Олег Августович
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук, доцент, врач высшей категории

Ларева
Алёна Викторовна
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук

Макушева
Марина Владимировна
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук

Федотова
Ирина Владимировна
Записаться
Эндокринолог, врач высшей категории

Гипотиреоз — это недостаток гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови. Если у человека возникает гипотиреоз, симптомы заболевания развиваются медленно и постепенно.

Если врач заподозрил гипотиреоз, причины состояния могут быть связаны непосредственно с патологией щитовидной железы или появляться из-за повреждения гипофиза.

© 2012-2020 ООО медицинский центр
«Клиника мужского и женского здоровья»

Лицензия №ЛО-69-01-001044 от 23.05.2013

г. Тверь, ул. Желябова, 75 Смотреть на карте

Источник