Выделенные микроорганизмы кое г что это такое

Escherichia coli (кишечная палочка)

Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Кишечные палочки. Общие сведения

Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.

Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

Энтероинвазивная кишечная палочка

Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).

Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).

Escherichia coli устойчива к клотримазолу.

Источник

Посев отделяемого зева, соскоба с ротовой полости на золотистый стафилококк и определение чувствительности к антибиотикам

Микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и определить количество возбудителя.
Золотистые стафилококки (Staphylococcus aureus) – грамположительные условно-патогенные бактерии рода Staphylococcus, являющиеся наиболее частой причиной стафилококковых, в частности внутрибольничных, инфекций. Золотистые стафилококки в норме могут располагаться на коже, слизистой оболочке носа и реже в гортани, влагалище, кишечнике. Они встречаются у 30 % здоровых людей.
Если у человека слабая иммунная система или нарушен нормальный состав микрофлоры, то при повреждении кожи (слизистых оболочек) золотистый стафилококк может приводить к разнообразным местным и системным инфекционно-воспалительным поражениям:

В отдельных случаях возможна генерализация инфекции с развитием септикопиемии. Производимый золотистым стафилококком энтеротоксин вызывает пищевые отравления и синдром токсического шока. Основные источники инфекции: здоровые (носители) и больные люди, домашние и сельскохозяйственные животные, а также пища, содержащая возбудителя инфекции (чаще всего это сахаросодержащие молочные продукты). Инфицирование может происходить контактным и воздушно-пылевым путем. Возможно аутоинфицирование.
Для идентификации золотистого стафилококка проводится посев клинического материала на питательные среды, где при наличии S. aureus через 18-24 часа наблюдается рост колоний золотистого цвета.
Определение количества бактерий может потребоваться, например, чтобы понять, нужно ли проводить лечение: в некоторых случаях, если количество небольшое, лечение не проводится. Решение о его необходимости зависит от клинических проявлений, а также от количества стафилококка. При небольшом содержании микробов и отсутствии симптоматики лечение может вообще не понадобиться, т. к. и в норме на слизистой могут находиться эти микробы. Стафилококк в кишечнике обнаруживается постоянно, это не повод для лечения, но если его количество превышено, тогда нужны меры (бактерия может вызывать колики и расстройства). Стафилококк в мазке без симптомов вагинита также является нормой, в то время как большие количества стафилококка в мазке, наряду с повышением лейкоцитов, требуют лечения.
Наличие стафилококка не обязательно означает инфекцию, это может быть бессимптомное носительство, например при посеве мазков из носа и зева носительством считается количество бактерий до 103. Однако более высокие показатели говорят нам о золотистом стафилококке как о причине заболевания, и это уже далеко не бессимптомное носительство.
Многое зависит от возраста пациента. Например, золотистый стафилококк в количестве 104 является вполне нормальным показателем для детей старше 1 года, но у грудных детей в таком количестве уже потребует лечения.
В любом случае наличие стафилококка при отсутствии симптомов болезни – еще не повод к назначению лекарств.
Количество стафилококка может определяться до и после лечения. Если выясняется, что рост возбудителя обильный, значит, инфекция набирает обороты, предыдущая терапия была неудачной и срочно требуется новый курс лечения; умеренный и скудный рост микроорганизмов по результатам последних анализов говорит об успешности терапии. Кроме того, в дальнейшем необходимо контролировать количество стафилококков в течение 1 или 2 месяцев после пройденного лечения.
Отмечено также, что после пребывания больных в хирургической клинике стафилококк обнаруживался у них вдвое чаще, чем при поступлении. У больных, поступающих в стационары, наблюдается замена антибиотикочувствительных стафилококков на антибиотикоустойчивые.
Лечение больных стафилококковой болезнью препаратами пенициллина или другими давно применяемыми антибиотиками часто остаётся безрезультатным, поскольку такие препараты нередко только усугубляют тяжесть течения инфекции. Поэтому так важно установить, какие антибиотики будут эффективны при лечении стафилококка.

Что означают результаты?
Референсные значения: нет роста.
Золотистый стафилококк в мазке в небольших количествах является частью нор¬мальной микрофлоры человека. Значительное повышение стафилококка в мазке может быть симптомом воспалительного процесса, кожных инфекций (угри и пр.) и смертельно опасных заболеваний (пневмония, остеомиелит, эндокардит и др.). Результат посева интерпретирует врач исходя из того, в каком количестве выделены микроорганизмы. Также прилагается заключение о чувствительности стафилококка к различным антибиотикам, в зависимости от которого назначается лечение теми или иными препаратами.

Источник

Что нужно знать о бактериальном вагинозе

В статье представлены современные данные о бактериальном вагинозе — основной причине различных инфекционно-воспалительных осложнений в акушерской и гинекологической практике. Отражены вопросы клинической симптоматики, диагностики и лечения. К наиболее перспективным отнесена вакцинация женщин (вакцина Солкотриховак) в виде монотерапии или в сочетании с индукторами интерферона.

Бактериальный вагиноз (БВ) — это полимикробный невоспалительный вагинальный синдром, возникающий из-за резкого дисбаланса микрофлоры влагалища, вызванного замещением доминирующих микроорганизмов рода Lactobacillus ассоциацией различных бактерий. К настоящему времени достаточно хорошо изучен характер нарушений микрофлоры влагалища при бактериальном вагинозе и спектр микроорганизмов, участвующих в развитии этого заболевания. Очень важно представлять, что бактериальный вагиноз — это изменения не только в качественном, но и в количественном соотношении вагинальной микрофлоры, которая характеризуется резким снижением или отсутствием лактобактерий, продуцирующих Н₂О₂ с одновременным увеличением колонизации Gardnerella vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий — Mobiluncus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., а также Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, появлением грибов рода Candida в невысоком титре.

Степень обсемененности вагинального отделяемого различными видами микроорганизмов здоровых женщин репродуктивного возраста и женщин с бактериальным вагинозом

Микроаэрофильные бактерии:

Облигатно-анаэробные грамположительные бактерии:

Облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии:

Факультативно-анаэробные грамположительные бактерии:

M.hominis

U.urealyticum

M.fermentas

Способность лактобактерий образовывать молочную кислоту в процессе деструкции гликогена определяет рН влагалищного содержимого в пределах 3,8-4,5 и препятствует размножению ацидофильных бактерий. Помимо защитной, влагалищная микрофлора выполняет ферментативную, витаминообразующую, иммуностимулирующую функции, в связи с чем ее рассматривают как индикатор состояния влагалища.

Воздействие на организм женщины разнообразных внешних или внутренних факторов приводит не только к снижению колонизационной резистентности во влагалище и появлению транзиторной микрофлоры, но и активному внедрению условно-патогенных микроорганизмов в слизистую влагалища, мочевых путей, цервикальный канал и верхние отделы половой системы. Это происходит особенно легко на фоне угнетения функции лейкоцитов, развивающейся под влиянием специфических катаболитов, которые вырабатываются анаэробными бактериями, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Atopobium vaginae и другими.

К наиболее значимым факторам, способствующим формированию бактериального вагиноза, относятся инфекции, передаваемые половым путем. Хроническая хламидийная, трихомонадная инфекция, а также гонорея могут иметь «маску» в форме упорного бактериального вагиноза, что требует дополнительных, специальных методов обследования женщин. Вместе с тем, дисбиоз влагалища развивается и у женщин, использующих различные контрацептивы (гормональные, ВМС или спермициды), имеющих пороки развития влагалища и матки, анатомические деформации наружных половых органов после родов. Зияющий вход во влагалище с опущением стенок — важное условие для нарушения микробиоты и колонизации кишечной микрофлорой. Большое значение имеют эндокринные (гипотиреоз, сахарный диабет), гинекологические и экстрагенитальные заболевания женщин, а также частые ангины, ОРЗ и патология желудочно-кишечного тракта. Вероятно, эта соматическая патология приводит к иммунным сдвигам, отражением которых является дисбиоз влагалищной микрофлоры. Большое значение имеет нарушение местного иммунитета. С бактериальным вагинозом ассоциированы микоплазмы и уреаплазмы, которые способны расщеплять секреторный иммуноглобулин А — один из основных «защитников» слизистой. Угнетение функциональной активности лейкоцитов, вызванное анаэробной флорой, снижение уровня лизоцима, лизина, опсонинов — типичные нарушения местного иммунитета при бактериальном вагинозе.

Бактериальный вагиноз — заболевание, настигающее женщину в любом возрасте — от детства до менопаузы. Клинически в типичных ситуациях оно характеризуется обильными белями с неприятным запахом (особенно после полового акта или менструации). При длительном течении бели липкие, желтовато-зеленоватого цвета или пенистые. Нередко основной жалобой является зуд, жжение во влагалище, болезненность при половом акте, дизурические расстройства. В 25% случаев симптомы практически не выражены. Это бессимптомное течение бактериального вагиноза, но оно не снимает возможности развития осложнений — уретрита, цервицита, эндометрита и сальпингоофорта, а во время беременности — истмико-цервикальной недостаточности, угрозы прерывания, хорионамнионита.

По тяжести клинических проявлений выделяют три степени бактериального вагиноза (Мавзютов Р. А. и соавт.):

1 степень — компенсированный, для которого характерно полное отсутствие в исследуемом материале микрофлоры при неизмененных эпителиоцитах. Указанное состояние слизистой влагалища не рассматривается в качестве патологического, но отсутствие лактобактериальной флоры свидетельствует о принципиальной возможности заселения пустующей экологической ниши попадающими с наружных половых органов микроорганизмами и последующим формированием БВ. Описанные формы могут наблюдаться при микроскопии в результате «чрезмерной» подготовки пациентки к посещению врача или же после проведения интенсивной химиотерапии антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

2 степень — субкомпенсированный, характеризующийся количественным снижением лактобактерий, соизмеримым с возрастанием количества сопутствующей грамвариабельной полиморфной бактериальной флоры, и появлением в поле зрения единичных (1-5) «ключевых» клеток при относительно умеренном лейкоцитозе (15-25 в поле зрения). «Ключевые» клетки могут быть представлены как покрытыми бактериальной флорой снаружи эпителиоцитами, так и содержащими бактерии внутриклеточно ввиду неспецифического осуществления эпителиальными клетками функций фагоцитоза.

3 степень — декомпенсированный, являющийся клинически выраженным в соответствии с симптоматикой БВ и микроскопически характеризующийся полным отсутствием лактобактерий, когда все поле зрения заполнено «ключевыми» клетками. Бактериальная флора при этом может быть представлена самыми различными, за отсутствием лактобактерий, микроорганизмами как в монокультуре, так и в различных морфо- и видовых сочетаниях.

В диагностике бактериального вагиноза основными являются критерии R. Amsel. Они включают:

Кроме того, большое значение имеет оценка соотношения количества лейкоцитов и эпителиальных клеток во влагалищном мазке. Характерно преобладание эпителиальных клеток, число которых в 2-3 раза больше, чем лейкоцитов.

Формирование «ключевых» клеток происходит в случае увеличения колонизации G.vaginalis и Mobiluncus spp. с последующей их адгезией на клетки вагинального плоского эпителия. «Ключевые» клетки представляют собой отторгшиеся от эпителиальной выстилки интактные или литически измененные клетки, покрытые бактериями в виде облака или вуали с концентрацией по периферии. В наиболее тяжелых клинически выраженных случаях бактерии заполняют и межклеточное пространство.

Наиболее достоверным методом диагностики является микроскопия вагинальных мазков, окрашенных по методу Грама, когда «ключевые» клетки легко дифференцировать с «ложноключевыми». Чувствительность микроскопического метода составляет 93%, специфичность — 70%. Микроскопический метод позволяет оценить морфологические особенности, соотношение отдельных компонентов вагинальной микрофлоры, получить информацию о состоянии слизистой влагалища и степени лейкоцитарной реакции. Количественный критерий обнаружения «ключевых» клеток остается дискуссионным. Общепризнанный факт превалирования в норме бактерий рода Lactobacillus позволяет использовать его в качестве основного критерия нормы или патологии при исследовании влагалищной жидкости. В пользу указанного свидетельствует невозможность чрезмерного развития сопутствующей флоры, а следовательно, и наличие «ключевых» клеток при сохраненном количественном уровне лактобактерий.

В настоящее время не вызывает сомнений, что бактериологическое исследование с оценкой соотношения количества типичных лактобактерий к остальным компонентам микробной флоры влагалища является основным среди лабораторных диагностических тестов. Но выполнить его не всегда возможно. Большую надежду вселяет разработанная методика количественной оценки вагинальной биоты методом ПЦР в реальном режиме времени с проведением сравнительного анализа конкретных представителей нормо- и условно-патогенной микрофлоры и общего количества микроорганизмов во влагалище. Выявление дисбаланса микрофлоры в этом случае и возможность оценки степени его выраженности позволяют определить дисбиоз на ранних стадиях развития (методика разработана сотрудниками НПФ «ДНК-технология» и носит название «Фемофлор»).

Основные принципы лечения БВ:

1. Противомикробная терапия, направленная на подавление анаэробной флоры, местно или системно.

2. Создание оптимальных физиологичных условий среды влагалища.

3. Восстановление нормального или максимально приближенного к норме микробиоценоза влагалища.

4. Проведение иммунокоррегирующей терапии.

Учитывая локальный характер поражений при БВ, оптимальным считается проведение местных лечебных мероприятий.

Согласно международным рекомендациям CDC, для лечения БВ эффективны следующие схемы: внутрь метронидазол 500 мг 2 раза или клиндамицин 300 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней в сочетании с интравагинальным введением клиндамицин-крема 2%-5 г 1 раз ежедневно в течение 3-7 дней, или по той же схеме клиндамицина в свечах 100 мг, или метронидазол-геля 0,75%-5,0 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Возможно сочетанное применение препаратов трихопола — 1 вагинальная таблетка 500 мг однократно и 250 мг препарата внутрь 2 раза в день. Как правило, в легких случаях (компенсированный или бессимптомный БВ) лечение ограничивается только местными средствами, в остальных — целесообразен комбинированный прием (пероральный и интравагинальный).

При назначении метронидазола следует учитывать:

Альтернативой европейским рекомендациям может быть применение антисептиков — препаратов хлоргексидина (гексикон для местной терапии в свечах или геле) и йода (бетадин, йодоксид).

При сочетании БВ с кандидозом интравагинально следует использовать комбинированные средства — клион Д, неопенотран, тержинан или йодсодержащие препараты в комбинации с флуконазолом. При выделении Atopobium vaginae и рецидивирующем течении общепризнанна необходимость использования препаратов клиндамицина внутрь и местно, Leptotrix (в количестве 10 4 и более КОЕ/мл) чувствителен к амоксициллину, который назначается внутрь в суточной дозе 2,0 в течение 7 дней с целью общей санации слизистой влагалища.

Для восстановления микробиоценоза влагалища на II этапе лечения назначаются препараты-эубиотики — флорадофилус, лактогин внутрь или экофлор местно. Они наиболее адаптированы и эффективны для этих целей.

У женщин в менопаузе на втором этапе лечения используются эстрогены — эстриол местно (овестин фирмы «Органон»).

Несмотря на предложенное разнообразие методов лечения, рецидивы бактериального вагиноза являются главной проблемой этой патологии. Общепринятые методы лечения в этих случаях малоэффективны. К безусловно перспективным следует отнести вакцинацию женщин в виде монотерапии или в сочетании с индукторами интерферона (генферон, виферон, эпиген спрей, лавомакс, циклоферон и другие), используемые после основного курса лечения. Вакцина Солкотриховак может применяться как абсолютно самостоятельный метод для профилактики рецидивов бактериального вагиноза. Она создана на основе 8 штаммов атипичных кокковых форм лактобацилл, которые обычно встречаются при БВ. Вакцина активирует выработку антител к различной микрофлоре влагалища, включая трихомонады, стимулирует синтез иммуноглобулина А и, по нашим данным, достоверно увеличивает продукцию всех классов иммуноглобулинов, повышает макрофагальную и фагоцитарную активность. При выраженных симптомах бактериального вагиноза вакцинация проводится только в сочетании с этиотропной терапией; при компенсированном или субкомпенсированном дисбиозе достаточно монотерапии Солкотриховаком. Вакцина очень эффективна в случаях сочетания бактериального вагиноза и хронического цервицита, чем бы он ни был обусловлен, что, вероятно, связано с усилением продукции секреторного Ig A и, по нашим данным, лизоцима. Вакцина хорошо переносится, редко развивается местная реакция (покраснение, припухлость) и, в единичных случаях, общая (повышение температуры, головная боль, озноб). При развитии такой реакции введение препарата следует прекратить (аллергические реакции при использовании Солкотриховака не описаны). Противопоказанием для вакцинации являются острые инфекционные заболевания, туберкулез, лейкоз, декомпенсированные болезни почек и сердца. Лечебный курс состоит из трех внутримышечных введений препарата с интервалом 2 недели и ревакцинацией однократной инъекцией через 1 и затем каждые 2 года. Эффективность лечения прослеживается уже после второй инъекции в начале терапии, а стойкость лечебного и профилактического эффекта гарантирована после основного базисного курса. Следует подчеркнуть, что вакцинация Солкотриховаком, восстанавливая влагалищную микрофлору, предотвращает рецидивы бактериального вагиноза у 80% больных.

Таким образом, бактериальный вагиноз как основную причину различных инфекционно-воспалительных осложнений в акушерской и гинекологической практике, включая сепсис, можно устранить, используя имеющиеся методы терапии. Вакцинация женщин — один из важнейших методов лечения и профилактики.

Л.И. Мальцева,

доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии I

Казанская государственная медицинская академия

Источник