Воспаление подкожной клетчатки что делать

Воспаление мягких тканей ноги

Воспаления мягких тканей ноги могут протекать в различных формах и локализоваться в самых разных местах. Клиническая картина, однако, имеет общие проявления. Курс лечения должен назначаться врачом, одним из этапов является ударно-волновая терапия.

При небольшой глубине процесса развивается болезненный отек с покраснением и повышенной температурой кожи. Если воспаление пошло глубже, больной испытывает приступы лихорадки, проявляются признаки интоксикации. Это свидетельствует о начале гнойно-некротической стадии.

При любых подозрениях на воспаление мягких тканей ноги следует немедленно обращаться к врачу, поскольку бурно развивающийся воспалительный процесс может в итоге привести к необходимости ампутации.

Типы воспалений ноги

Воспаление получить очень просто даже в быту. Разбитые колени, ссадины, царапины – типичные причины развития различных воспалений ноги. Проникновение микробов в мягкие ткани ног может также происходить:

Возбудителями гнойного воспаления мягких тканей служат гноеродные бактерии, в основном стафилококковые. На начальной стадии нарушается микроциркуляция крови, что связано с повреждением тканевой структуры. Если сразу не приступить к лечению воспаления мягких тканей ноги, начинается отек, уже вызывающий боль, когда мышечные ткани распирает от накопившейся жидкости, и они сигнализируют об этом через нервно-мышечное соединение. В подавляющем большинстве ситуаций больной принимает обезболивающее и забывает о проблеме. Тем временем, воспаление переходит в гнойную стадию, когда нервно-мышечная связь теряется, боли уже нет, но накапливается гной. Известны два варианта гнойного воспаления:

Для ног большую опасность также представляют анаэробные инфекции. Самые распространенные воспаления мягких тканей ноги, связанные с этим видом инфекций:

Методы лечения воспалений ноги

Воспалительные процессы лечатся в несколько этапов. Если болезнь перешла в гнойную стадию, необходимы хирургическое удаление гноя и обработка раны. Далее и на более легких стадиях назначается противовоспалительная медикаментозная терапия – курс антибиотиков в виде таблеток или инъекций, в зависимости от происхождения и серьезности инфекции. Очень важно правильно подобрать препараты, для этого делается бактериальный посев. Больному прописывается обильное питье для скорейшего выведения токсинов из организма.

На восстановительной стадии назначается физиотерапия, направленная на регенерацию системы кровообращения и лимфотока. С этим успешно справляется курс ударно-волновой терапии, способствующий скорейшему восстановлению мягких тканей. Вы можете пройти его в нашей клинике «Медцентр-Плюс».

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Панникулит

Панникулит — прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% — это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже — в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита — встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ, гриппа, кори, краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии, боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом, нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек. поджелудочной железы и УЗИ печени. Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла. При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой, олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете, актиномикозом, индуративным туберкулезом.

Лечение панникулита

Терапия панникулита проводится комплексно в зависимости от его формы и течения. Для лечения узлового панникулита с хроническим течением назначают нестероидные противовоспалительные (напроксен, диклофенак) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), проводят обкалывание единичных узловых образований глюкокортикоидами. Эффективны физиопроцедуры: УВЧ, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, озокерит, ультразвук, лазеротерапия.

При бляшечной и инфильтративной форме, подостром течении панникулита применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и цитостатики (циклофосфан, метотрексат). Для улучшения функции печени целесообразно назначение гепатопротекторов. Лечение вторичных форм панникулита обязательно включает терапию фонового заболевания: панкреатита, СКВ, васкулита, подагры.

Источник

Воспаление подкожной клетчатки что делать

Мы выполняем более 2 тысяч видов лабораторных исследований, в их числе анализы на инфекции, гормоны, аллергены и многие другие

Какие анализы можно сдать?

Диагностика COVID-19

Все виды лабораторных анализов на диагностику коронавирусной инфекции

Неврология

Оформление больничных листов

Государственная лицензия на экспертизу временной нетрудоспособности.

Онлайн консультация

Получите ответы на все вопросы, не выходя из дома и в удобное время

Гинекология

Терапия

Принимает опытный врач терапевт!

Записаться на приём

Мы постоянно улучшаем нашу материально-техническую базу для того, чтобы предоставлять услуги наивысшего качества.

Интересная статистика за 2020 год по сети филиалов «Лайт»

Наши клиники в Пермь

Центральная поликлиника:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 21.00
Суббота, воскресенье с 7.00 до 20.00
Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 18.30
Суббота с 7.00 до 16.00
Воскресенье с 8.00 до 13.30

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота с 8.00 до 18.00
Воскресенье с 8.00 до 14.00

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота с 8.00 до 18.00
Воскресенье — выходной

Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 13.30
Суббота с 8.00 до 12.00

С понедельника по пятницу с 7.00 до 20.00
Суббота, воскресенье с 8.00 до 18.00

Процедурный кабинет:
С понедельника по пятницу с 7.00 до 18.30
Суббота с 8.00 до 16.00
Воскресенье с 8.00 до 13.30

Источник

Пропионовая кислота против воспаления подкожного жира

Пропионовая кислота противодействует воспалению подкожно-жировой клетчатки человека

В данном разделе речь пойдет о воспалении жировой ткани и противовоспалительном действии пропионовой кислоты, снимающем пагубные эффекты воспаления подкожно-жировой клетчатки. Известно, что пищевая композиция, содержащая молочные пропионовокислые бактерии P. freudenreichii, выбранные на основании их незначительной приверженности автолизу, а также их устойчивости к воздействию желчных солей, способна оказывать значительное стимулирующее и усиливающее воздействие на синтез пропионовой кислоты в кишечнике путем бактериальной анаэробной ферментации пищевых волокон при условии перорального введения в организм адекватного количества биомассы указанных пробиотических микроорганизмов. Прежде чем раскрыть вопрос антивоспалительного действия пропионовой кислоты, стоит кратко рассмотреть общую информацию о воспалении в контексте ожирения.

ВОСПАЛЕНИЕ И ОЖИРЕНИЕ

Очень важно понимать, что жировая ткань является не только органом хранения и изоляции жира, но и эндокринной тканью (способной производить большое разнообразие молекул), которая связана с другими клетками и имеет тесные и сложные отношения с иммунной системой. Дисбаланс в гомеостазе, гиперплазия и перепроизводство адипокинов приводят к патологическим состояниям, таким как ожирение и воспаление жировой ткани, которые могут развивать инсулинорезистентность и способствовать патогенезу сахарного диабета 2 типа.

Изменение метаболического синдрома вследствие ожирения является одним из наиболее распространенных факторов, которые вызывают активацию воспаления, вызывая другие изменения, такие как окисление, клеточная гипертрофия и стресс, среди прочих [ 6 ].

Увеличение доказательств в исследованиях человеческой популяции и исследований на животных установило причинные связи таких заболеваний, как резистентность к инсулину, СД2 и метаболический синдром в результате увеличения адипоцитов [ 3 ].

Важно понимать воспалительные патогенные механизмы, которые вызывают заболевания при отсутствии или наличии ожирения. Цель состоит в том, чтобы снизить уровень заболеваемости и смертности путем предотвращения и лечения патологий, которые связывают воспаление с ожирением [ 3 ].

Пропионовая кислота противодействует воспалению подкожно-жировой клетчатки человека: новый путь развития лекарственных средств

Жировая ткань является основным местом индуцированного ожирением воспаления, которое становится важным фактором развития связанных с ожирением расстройств. Факторы, влияющие на индуцированное жировой тканью воспаление и возникающие в результате этого патофизиологические явления, остаются малоизученными. Однако потребление пищевых волокон, по-видимому, является защитным фактором. Короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионовая кислота ( PA ), являются основными продуктами ферментации пищевых волокон микробиотой. Поэтому мы ставим своей целью исследовать влияние PA на воспаление, липогенез и маркеры поглощения глюкозы из подкожной жировой ткани человека SAT (рус. подкожной жировой клетчатки ).

Примечание ред.: *Упомянутые выше GPR41 и GPR43 представляют собой пару рецепторов, связанных с G-белками млекопитающих ( GPCRs ), экспрессируемых в адипоцитах человека, эпителиальных клетках толстой кишки и мононуклеарных клетках периферической крови ( PBMC ). Эти рецепторы активируются короткоцепочечными жирными кислотами (SCFAs), такими как ацетат, пропионат и бутират, которые вырабатываются во время ферментации пищевых волокон резидентными кишечными бактериями. Эта уникальная лигандная специфичность предполагает, что GPR41 и GPR43 могут опосредовать взаимодействие между человеческим хозяином и кишечным микробиомом.

Дополнительная иллюстрация к исследованию

Схематическое представление потока исследований и составляющих его компонентов. В данном исследовании изучалось влияние пропионовой кислоты (PA) на воспаление в подкожной жировой ткани человека (SAT), первичных адипоцитах человека и экспрессию нескольких характерных воспалительных компонентов, продуцируемых SAT и адипоцитами человека.

ВСТУПЛЕНИЕ

Ожирение достигло масштабов эпидемии и по-прежнему растет тревожными темпами во всем мире. Всемирная организация здравоохранения сообщила, что население, проживающее на Земле, составляет примерно 7,77,7 миллиарда человек, из которых более 1,9 миллиарда взрослых (

13%) [1]. В Палестине было показано, что распространенность ожирения примерно в 4 раза среди женщин (49%) и в 2 раза среди мужчин (30%) превышает общемировую наблюдаемую распространенность [2].

Кроме того, колонизация безмикробных мышей микробиотой, полученной от тучных мышей, приводит к значительно большему ожирению, чем колонизация микробиотой от худых мышей [12]. И наоборот, пребиотические диеты, такие как фруктаны [13], связаны с общим улучшением здоровья, включая снижение массы тела, жировой массы и тяжести СД2 14. Однако факторы, влияющие на состав и метаболизм кишечной микробиоты, а также ожирение и связанные с ним воспаление и патофизиология остаются в лучшем случае неясными.

Ферментация пищевых волокон / резистентного крахмала микробиотой толстой кишки является основным источником для производства короткоцепочечных жирных кислот ( SCFAs ), в частности уксусной, масляной и пропионовой кислот. Было продемонстрировано, что SCFAs влияют на физиологию человека, такую как ингибирование воспаления, защита от рака и содействие сытости [17–20]. Недавно было показано, что у мышей с дефицитом рецептора 43, связанного с G-белком (GPR43), на животных моделях артрита, аллергического воспаления дыхательных путей и колита усугубляется воспаление [21]. Модель артрита у свободных от микробов мышей также показала усиление воспаления и гораздо более медленное разрешение воспаления по сравнению с обычно выращенными мышами. GPCR43 является рецептором SCFA и, следовательно, обеспечение ацетата в питьевой воде уменьшает воспаление у этих мышей. Следовательно, можно предположить, что SCFAs, включая PA, могут представлять собой неуловимую связь между хозяином и микробиотой.

Ожирение вызывает воспаление в жировой ткани ( АТ ), что, в свою очередь, связано с такими патофизиологическими явлениями, как СД2. АТ также является основным органом, участвующим в ожирении [20, 22–25]. В текущем исследовании мы определили противовоспалительное действие пропионовой кислоты (PA) на SAT и адипоциты [26].

МЕТОДЫ

Материалы

Гентамицин, глюкоза и пропионовая кислота были приобретены у компании Sigma. Среда М199 была приобретена у Invitrogen. Преадипоциты (клетки, дающие жизнь адипоцитам – ред.) и их среды были приобретены от PromoCell. Кластер дифференцировки 16A ( CD16A ), Кластер дифференцировки 31 ( CD31 ), матриксные металлопротеиназы 9 (MMP-9), GPCR41 и GPCR43 праймеры были приобретены у Applied Biosystems.

Жировая ткань человека (АТ) и клеточная культура

Анализ RT-PCR (ПЦР в реальном времени)

Тотальную РНК выделяли с помощью мини-набора липидной ткани RNeasy и кДНК синтезировали с использованием набора Quantitect (Qiagen). Относительная количественная оценка генов проводилась в трипликатах, как описано ранее [26, 27]. Вкратце, пары праймеров и зонды, используемые в данном исследовании, представлены в Таблице 1. Стабильность нескольких генов домашнего хозяйства оценивалась с помощью программного обеспечения geNorm analysis [28]. GAPDH был выбран в качестве наиболее стабильного гена домашнего хозяйства, экспрессирующегося в АТ.

Таблица 1. Последовательности праймеров

*, Идентификационные номера наборов праймеров от Applied Biosystems

Анализ белков хемокинов и цитокинов в секретируемой фракции

Секретируемые хемокины и цитокины измеряли в культуральных средах методом мультиплексного ИФА в соответствии с инструкциями производителя (Bio-Rad).

Статистика

РЕЗУЛЬТАТЫ

Влияние пропионовой кислоты (PA) на воспаление подкожно-жировой клетчатки человека (SAT)

Пропионовая кислота (PA) ингибирует экспрессию маркеров макрофагов жировой ткани (АТМ)

Сравнение уровней экспрессии маркеров ATM между сальниковой жировой тканью (OAT), подкожной жировой тканью (SAT) и адипоцитами

Уровни мРНК CD163, CD31 и ММР-9 в ОАТ были значительно в 3201, 9857 и 8553 раза выше, чем в адипоцитах человека, соответственно. Тогда как CD16 не был обнаружен в адипоцитах. По сравнению с SAT уровни мРНК ММР-9 оказались примерно на 50% выше в ОАТ; Но между ОАТ и SАТ существенных различий в отношении уровней мРНК CD163, CD16 и CD31 не было (рис. 4).

Рис. 4. Сравнение экспрессии мРНК маркеров макрофагов жировой ткани (АМТ), продуцируемых в сальниковой жировой ткани (ОАТ), SАТ и адипоцитах. мРНК была выделена из необработанных эксплантов и адипоцитов в трех экземплярах. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени ( RT-PCR ) и выражали в виде относительных величин (RQ) по сравнению с контролем (OAT). (N = 10). *, Р

Сравнение уровней экспрессии рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR 41 и 43) между SAT, адипоцитами и макрофагами

Как показано на рис. 5, уровень мРНК рецептора PA GPCR41 был значительно выше в SАТ, чем в адипоцитах и макрофагах, в 125 и 4 раза соответственно. Количество GPCR43 в SAT было похоже на количество, выраженное в макрофагах; тем не менее, оно было значительно ниже в адипоцитах (

Рис. 5. Сравнение уровней мРНК GPCR41 и 43, продуцируемых в подкожной жировой ткани человека (SAT), адипоцитах и макрофагах. мРНК была выделена из необработанных эксплантов и адипоцитов в трех экземплярах. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени (RT-PCR) и показывали как относительные величины (RQ) по сравнению с контролем (SAT). (N = 10). *, P

Пропионовая кислота положительно влияет на ключевые метаболические гены в эксплантах жировой ткани человека

Как мы наблюдали выше, PA оказывала противовоспалительное действие на AT. Чтобы выяснить, оказывает ли противовоспалительное действие PA негативное влияние на ассоциированные маркеры метаболического синдрома, такие как липогенез и чувствительность к инсулину, мы инкубировали эксплантаты SAT с PA или без нее в трех экземплярах. Как показано на рис.6, уровни мРНК липопротеинлипазы ( LPL ), стерол-регуляторного элемент-связывающего белка-1c ( SREBP-1c ) и транспортера глюкозы 4 ( GLUT-4 ) во всех эксплантах сильно повышались при лечении PA приблизительно 72%, 41% и 42% соответственно (рис. 6).

Рис. 6. Роль пропионовой кислоты (РА) в экспрессии мРНК в маркерах липогенеза и чувствительности к инсулину. Экспланты подкожной жировой ткани человека (SAT) каждого субъекта инкубировали в трех повторах с 3 мМ РА или без нее в течение 24 часов. PA усиливала экспрессию липопротеинлипазы (LPL), SREBP-1c и GLUT-4. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени (RT-PCR) и показывали как относительные количества (RQ) по сравнению с контролем (без PA; C). (N = 10). *, P

Роль Gi/o-белок-связанных рецепторов в противовоспалительном эффекте PA

PA является лигандом как GPCR41, так и GPCR43, которые оба активируют Gi/o-белки для первичной сигнализации PA [26–28]. Чтобы определить роль пути Gi/o в ответе маркеров воспаления на обработку PA в SAT, биопсии SAT предварительно обрабатывали PTX в течение 2 часов, чтобы блокировать путь Gi/o, и затем их обрабатывали 3 мМ PA или без него в течение 24 часов как показано на рис.7, ингибирование высвобождения TNF-α посредством PA было полностью отменено предварительной обработкой PTX, в то время как вызванное PA снижение экспрессии IP-10, CD163 и MMP-9 не было затронуто PTX.

Рис. 7. Вовлечение рецептора(ов), связанного с G-белком. Участие Gi/o-связанных рецепторов в опосредовании эффектов пропионовой кислоты (PA) на экспрессию адипокинов было определено путем блокирования сигнального пути Gi/o с коклюшным токсином (PTX). Экспланты подкожной жировой ткани человека (SAT) каждого субъекта инкубировали в трех экземплярах с PTX (100 нг / мл) в течение 2 часов перед инкубацией в течение 24 часов с 3 мМ PA или без нее. Уровни экспрессии белка (TNF-α и IP-10) и мРНК (CD163 и MMP-9) определяли с использованием ELISA и ПЦР в реальном времени (RT-PCR) соответственно. Результаты были представлены в виде относительных величин по сравнению с контролем (без PA). (N = 5). **, P

ОБСУЖДЕНИЕ

Примечательно, что пропионовая кислота оказывает противовоспалительное действие на подкожную жировую ткань человека, что сопровождается улучшенной экспрессией параметров, связанных с липогенезом и поглощением глюкозы.

См. дополнительно:

Литература

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник