кот не может стоять на лапах падает какое заболевание

У кошки отказывают задние лапы, нужен совет по прописанному лечению

1. Кошка, 10 лет, беспородная, 3 кг.

2. Консервы проплан, гурмэ.

3. давно ни от чего не обрабатывали. давно стерилизована.

5. 02/04 заменила, что кошке плохо. Она нетвердо ходила, на кровать не запрыгивала, а подтягивалась передними лапами. В туалет ходила, аппетит был. На следующий день запряталась в угол, сжалась, мяукала, при попытке взять ее на руки.

Я испугалась, поехала в клинику. Там сдали анализы крови и укололи мелоксивет.

К вечеру анализы были готовы, но что конкретно с кошкой, никто не сказал. Анализы назвали плохими. Кошку все еще шатало, накатывали боли. Прописали УЗИ, анализ мочи.

Сказали колоть ношпу и кабоктан внутримышечно. На ношпу кошка реагировала спокойно, хотя мне несколько раз говорили, что это довольно больно.

11/04 снова сдали кровь в другом месте. К этому дню уже было не понятно, ходит ли она в туалет, ела очень мало. В еду сказали добавлять ипакитини, фортифлору, делали это по мере возможности. Также давали креон, кукурузные рыльца. Продолжали ношпу и кабоктан. 2 дня кололи гептрал внутримышечно.

13/04 сделали рентген (как мне сказали, чтобы исключить непроходимость кишечника). За день до этого ей в клинике укололи серений и физраствор. Напоила бромом. Рентген ничего не показал.

С 13/04 по 19/04 прописали димедрол внутривенно, анальгин 0,2 и дексаметазон 0,2 подкожно. Два раза в день цефотаксим 0,5 с новокаином подкожно. Сказали запереть кошку в клетке, чтобы она поменьше двигалась. Кошка очень не хотела сидеть в клетке и сильно возмущалась, когда ей не было плохо. Ела плохо, но ела. В туалет ходила 1 раз в день. Лечение будто помогало. Но к 19/04 у нее уже практически не получалось ходить, она волочила лапы за собой. К концу недели разрешили колоть анальгин 2 раза в день. Сказали делать КТ.

На КТ у нас в городе запись за месяц, но мне сказали, что при тяжелых случаях могут сделать раньше. КТ делают только в одной клинике, 20/04 я записалась на прием к неврологу из той клиники, и после приема меня записали на КТ в тот же день.

Я заметила, что ветеринарные врачи часто критикуют назначения своих коллег. Пока я колола ношпу внутримышечно (делала я это не сама, а обращалась в ближайшую клинику), мне несколько раз говорили, что ношпа кошкам противопоказана. На приеме перед КТ местный врач сказал, что анальгин кошкам колоть противопоказано, и что ничего у кошки уже не болит, мне только кажется, чувствительность задних лап почти потеряна. После КТ был поставлен диагноз:

Н/О спиномозгового канала на уровне Т6-Т7 слева

Как мне сказали, отказ конечностей вызывает именно Н/О спиномозгового канала. Сделать ничего нельзя, неоперабельно. Прописали дексаметазон 0,5 мл 2 р/день, и давать омез.

21/04 я отнесла результаты КТ (диагноз и запись на диске) неврологу, который меня туда направил. Он сказал, что посмотрит. Следующий прием назначил на 27/04.

С 22/04 по 26/04 я колола кошке дексаметазон 0,2 и анальгин 0,2. Я знаю, что в последнем моем назначении написано другое, но я побоялась колоть 0,5мл 2 р/день, и насчет отсутствия болевых ощущений тоже очень сомневалась. Кошка снова стала ходить. С трудом и заваливаясь, но ходила, забиралась на кровать и даже на окно. Ходила в туалет, но редко. Ела, но с неохотой и мало.

27/04 я пришла к своему врачу, он сказал, что посмотрел запись КТ и не нашел там Н/О спиномозгового канала. Н/О почки увидел, но не увидел инвазии в вену. Пытался при мне смотреть и мне объяснять, но я, к сожалению, с трудом узнавала свою кошку на экране, куда там увидеть какое-то новообразование. Врач сказал остановить прием дексаметазона, подождать 3-7 дней и давать Петкам 1/2 таблетки 1 р/день. Подавать 2 дня и понаблюдать. Позвонить потом ему.

Вечером 27/04 (в этот день я не давала ни анальгин, ни дексаметазон) у кошки будто окончательно отказали лапы. Она не двигает задними лапами, волочит их за собой. Несколько раз подползала к туалету, но так ничего и не сделала. Поела только с рук с большой неохотой, только чтоб я отстала. Ест осторожно, будто прислушивается к себе.

К утру 28/04 ситуация не поменялась.

В данный момент я близка к панике. Все три недели мне казалось, что я делаю кошке только хуже. Никто мне не мог сказать, что с ней точно, лечили будто наугад. Вот наконец у меня на руках вроде есть точный диагноз, а неделю спустя он вроде как и неточный. Я не чувствую уверенности ни в чем, я не знаю, что ей поможет, а что укокошит раньше опухоли. Снова начать ей давать дексаметазон, если с ним она хотя бы ходит? Или переждать и давать петкам?

Я не могу связаться ни с одним из двух неврологов, чтобы проконсультироваться. И не могу ждать неделю. Интернет пугает меня информацией о побочках от долгого использования, и вообще, мол, дексаметазон нельзя пожилым кошкам (моей 10 лет), а петкам это вообще для собак.

Мне очень нужен взгляд со стороны. Или, хотя бы, ответ на два мучащих меня вопроса:

1. Если вернуться к дексаметазону, от такого частого приема (0,5 мл 2 р/день) сильных побочных эффектов не будет? Я понимаю, что ей в любом случае недолго осталось, но мне нужно понимать все последствия. Можно ли не колоть, а давать таблетки?

Источник

У кошки отказали задние лапы

Редкий домашний котик ведет лежачий образ жизни, обычно пушистые озорники носятся, охотятся и играют с хозяевами. Однако, случается, что они заболевают и становятся тихими, могут подолгу лежать, аппетит у животного в это время пропадает.

Если вы заметили, что кошка вдруг начала волочить лапы или пошатываться при походке, и видно, что ей больно – это повод побеспокоится. Потому как такие симптомы являются сигналом паралича или пареза лап, причин подобных проявлений несколько. Именно поэтому так важно своевременно показать кошку ветеринарному врачу, только специалист сможет поставить верный диагноз и приступить к лечению. Вернуть подвижность конечностей и спасти питомца может только ранее лечение, затягивать ни в коем случае нельзя.

Необходимо внимательно следить за поведением своего питомца. Чаще всего можно заметить следующие нарушения:

Любой из перечисленных симптомов сигнализирует о нарушении ЦНС и обязательно должен насторожить хозяев питомца. Важно не упустить драгоценное время и помочь животному.

Возможные причина отказа задних лап у кошки

Травмы поясничного отдела позвоночника

Это не редкость и случается после падения с большой высоты. Ветеринары часто сталкиваются с повреждением позвоночного столба у кошки, которая сорвалась с дерева или выпрыгнула из окна, несмотря на известный миф, о том, что кошки всегда приземляются на лапы. Поясничный отдел отвечает за работу задних лап и хвоста, при травме также частично будет нарушена работа внутренних органов.

Грыжа межпозвоночного диска

При этом межпозвонковый диск выпячивается и вызывает сильную боль, сосуды и нервные окончания сдавливаются, нарушается импульсная связь, которая так необходима для нормальной работы всех конечностей кошки.

Дисплазия тазобедренного сустава

Данной болезни наиболее подвержены кошки крупных пород. Сустав деформируется и причиняет животному боль, вследствие чего меняется походка. Движения становятся более плавными, питомец перестает прыгать и бегать, на вид похоже, что кошка петляет и идет неуверенно. При таком заболевании просто необходимо оказывать поддерживающее лечение.

Воспаление спинного мозга

Подобное воспаление может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, тяжелым отравлением, инвазиями глистов или нейроинфекцией. Отличительной особенностей является то, что в клинической картине наблюдают дополнительные симптомы и высокая интоксикация.

Вовремя выявленная причина и грамотное лечение даст благоприятный прогноз, движение лап восстановится.

Тромбоэмболия бедренной артерии

Причиной закупорки может быть сгусток крови, опухоль или даже паразит, в результате чего нарушается нормальная циркуляция крови, ткани перестают питаться должным образом, в задних лапах образуется застой.

Снижается чувствительность, появляется болезненность и нарушается двигательная функция конечностей. Если процесс запущен, то надежда на восстановление очень слаба.

Клещевой паралич

Это заболевание возникает в результате укуса кошки иксодовым клещом и представляет серьезную угрозу жизни животного. Симптомы нарастают стремительно: фаза возбуждения сменяется фазой заторможенности и апатии, за чем следует полный паралич конечностей.

Кошку можно спасти только в период возбуждения, если обратиться позже, когда лапы уже отказали – лечение вряд ли приведет к результатам и высока вероятность летального исхода.

Когда речь заходит про клещей, регулярная профилактика – лучшее средство.

Инсульт

В числе множества симптомов, сопровождающих инсульт, нередок и паралич, в том числе задних конечностей. При инсульте помощь должна быть оказана незамедлительно, тогда есть шансы на выздоровление.

Алиментарный гиперпаратиреоз

Это нарушение обмена веществ, вызванное недостатком в организме витамина Д, кальция и переизбытка фосфора, в результате этого страдает паращитовидная железа, работая с большой нагрузкой и выделяя слишком много паратгормона. Постепенно деформируются кости, появляются судороги, болезненные ощущения, нарушается походка, лапки начинают разъезжаться.

Грамотно сбалансированный рацион и верно подобранное лечение устранят эту неприятность, и животное вновь заживет полноценной жизнью.

Как помочь кошке с больными лапами

Как вы могли заметить, симптомы очень схожи, тогда как причины, вызвавшие их разнообразны. Исходя из этого лечение в каждом конкретном случае подбирается индивидуально. Для этого и существуют профессионалы, которые могут верно установить диагноз и решить, что делать дальше.

Поэтому, как только вы заметили неладное, сразу звоните в ветеринарную клинику, где специалисты обследуют кошку, возьмут анализы и назначат лечение. Помимо курса терапии, наши врачи обязательно дадут рекомендации по уходу за животным. Не тяните с визитом, многие недуги успешно лечатся на ранних стадиях, обратитесь к нам в ветцентр. Ветеринары клиники «Белая Медведица» работают 24 часа в сутки, звоните в любое время.

БЕЛАЯ МЕДВЕДИЦА

Ветеринарная клиника в Нижнем Новгороде «Белая Медведица» предоставляет все виды услуг кошкам и собакам. Проводит любые обследования и анализы в своей собственной ветлаборатории, в клинике работает ветеринарная скорая помощь для животных и круглосуточный вызов ветеринара на дом.

Источник

Нарушение равновесия (координации движений) у собак и кошек.

Причины периферического вестибулярного синдрома следующие:

— Новообразования (опухоли, полипы, кисты) внутреннего уха, евстахиевой трубы, барабанной перепонки. Для диагностики этих образований недостаточно обычного осмотра и отоскопии, а необходимы дополнительные методы визуальной диагностики и цитологический анализ. Наиболее эффективный метод лечения опухолей – хирургический.

— Идиопатический вестибулярный синдром – вторая по распространенности причина нарушения равновесия. У кошек это заболевание встречается наиболее часто в летние месяцы. Страдают кошки различного возраста. Собаки же чаще заболевают в старшем возрасте и независимо от времени года. Через 72 часа после появления симптомов происходит значительное улучшение состояния – почти пропадает нистагм (ритмичные движения глазных яблок) и тошнота, появляется аппетит, способность ходить. Через 7 дней животное может передвигаться нормально. Наклон головы может сохраняться более длительное время – до 2 месяцев. Специфического лечения не разработано. Выздоровление происходит без лечения, но возможно повторение заболевания.

— Применение ототоксичных препаратов (антибиотики группы аминогликозидов, хлоргексидин, метронидазол)

— Врожденные аномалии развития органа слуха и равновесия описаны у таких пород как: немецкая овчарка, доберман, английский кокер-спаниель, бигль, сиамская, бурмезская кошка и у некоторых других. Проявляются врожденные нарушения с рождения или в 3-4 недельном возрасте. Некоторые животные живут с этим расстройством всю жизнь. В некоторых случаях происходит самопроизвольное выздоровление к 3-4 месячному возрасту. Лечения не разработано.

— Травма височной кости.

Напомним, что выше шла речь о заболеваниях, не затрагивающих головной мозг. Это наиболее частая причина внезапного нарушения координации движений у домашних животных. Реже вестибулярные расстройства являются следствием болезней, поражающих головной мозг. Симптомы нарушения равновесия, возникающие при поражении именно этих структур, называют центральный вестибулярный синдром.

Причиной центральных вестибулярных нарушений являются следующие заболевания:

— Воспалительные заболевания нервной системы: грануломатозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефаломиелит.

— Опухоли мозга – менингиомы, лимфомы.

— Сосудистые заболевания мозга: ишемический, геморрагический инсульт в результате гипертонии, гормональных расстройств, сепсиса, нарушения свертываемости крови, тромбоза сосудов мозга.

Прогноз при перечисленных заболеваниях более осторожный, чем при периферических нарушениях. Как правила, помимо симптомов нарушения равновесия, у животного выявляются и другие неврологические расстройства, а также симптомы поражения других органов и систем.

Симптомы периферического и центрального вестибулярного синдрома перечислены в таблице:

В каждом случае нарушения координации движений врачам необходима максимально полная информация о животном. Поэтому специалисты центра «Зоовет» сталкиваясь со случаями нарушения равновесия у животных проводят особо тщательный осмотр. В зависимости от того, на какое заболевание указывают симптомы и течение вестибулярных нарушений, составляется лечебно-диагностический план. В ряде случаев диагностика может ограничиваться обычным осмотром животного, осмотром ушей, общим и клиническим анализами крови и этого будет достаточно для установления диагноза и назначения лечения. В более сложных случаях может понадобиться расширенная диагностика – анализы на вирусные и бактериальные инфекции, тесты на гормоны щитовидной железы и надпочечников, рентген, УЗИ внутренних органов, компьютерная томография головного мозга, анализ спинномозговой жидкости.

Источник

Кошка не держится на лапках! Инсульт?:\\\'(

Согласна,у вас нет абсолютно никакого диагноза и лечения.Кошка не дообследована

Мало того, что у нас абсолютно не развита ветеринарная практика. Так еще вы думаете, если на стариков не заморачиваются, считая, что они уже отжили свой век, то кто-то будет заморачиваться на кошку, которой почти 17. Ага.

Тем не менее,без обследований диагноза не будет никогда.Гамавит-очень слабенький препарат,во многих клиниках от него вообще отказались

Гамавитом вы ей не поможете. Но хуже от него не будет, это точно.

Согласна,у вас нет абсолютно никакого диагноза и лечения.Кошка не дообследована

Мало того, что у нас абсолютно не развита ветеринарная практика. Так еще вы думаете, если на стариков не заморачиваются, считая, что они уже отжили свой век, то кто-то будет заморачиваться на кошку, которой почти 17. Ага.

Тем не менее,без обследований диагноза не будет никогда.Гамавит-очень слабенький препарат,во многих клиниках от него вообще отказались

Анализы куцые. Нужен рентген и/или узи брюшной полости. Могут быть колики почек, печени, кишечника с болевым синдромом, могут быть проблемы в позвоночнике. От запора масло вазелиновое.

К сожалению, в данной ситуации без осмотра точный диагноз установить не получится. Покажитесь хорошему специалисту…Возможно, потребуется также сдать анализы крови и выполнить ультразвуковое исследование брюшной полости и сделать рентген…Возможно, МРТ.

Причин у такого состояния может быть очень много и без дополнительный исследований и осмотра сказать что то конкретное невозможно. Советую Вам показаться на прием к хорошему специалисту и выполнить полное обследование!

Необходим неврологический осмотр и рентген.

Но точную степень неврологического дефицита и прогноз можно установить только после осмотра..

Возьмите полную биохимию с электролитами!

Проблема может быть любой, от нарушения мозгового кровообращения до сердечной недостаточности и опухоли.

Проблема требует серьезной диагностики, без дополнительных исследований ничего сказать точно и определенно не получится!

В Вашем случае, опухоль весьма вероятна, так как в анамнезе был момент с удалением опухоли!!

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Источник

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (

2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник