коронавирус и свертываемость крови какая зависимость

Эксперт рассказал о влиянии коронавируса на свертываемость крови

Возникновение и быстрое распространение новой коронавирусной инфекции поставило перед учеными множество вопросов. Один из самых важных — как именно вирус SARS-CoV-2 распространяется по организму. Получив ответ на этот вопрос, с заболеванием можно будет бороться эффективнее. Российские гематологи решили отдельно исследовать вопрос о влиянии COVID-19 на тромбоциты (элементы крови, которые отвечают за ее свертываемость). О том, как проходило это исследование, может ли вирус «прятаться» в тромбоцитах и как восстанавливается организм после перенесенной инфекции, порталу стопкоронавирус.рф рассказал младший научный сотрудник лаборатории клеточного гемостаза и тромбоза НМИЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева Алексей Мартьянов.

— Алексей, расскажите, когда и с чего началась реализация этого проекта.

— Для меня лично он начался с того, что мне позвонил заведующий нашей лабораторией и сказал, что у Александра Григорьевича Румянцева (академик РАН, главный детский гематолог Минздрава России, президент Центра имени Рогачева. — Прим. ред.) есть несколько идей о роли тромбоцитов в развитии и протекании COVID-19. Тот разговор происходил в начале мая 2020 года, и мы тогда еще совсем плохо представляли себе, что такое коронавирус и как именно он влияет на организм.

Были только предварительные данные, что у больных наблюдается достаточно значимое отклонение системы свертывания крови в сторону тромбозов. По тромбоцитам также были данные, что снижение их количества (тромбоцитопения) может стать причиной тяжелого течения заболевания и смерти пациента.

Однако по имевшимся статьям невозможно было составить четкую картину. Александр Григорьевич предложил гипотезу, согласно которой вирус SARS-CoV-2 проникает в тромбоциты и таким образом распространяется по организму. Изучение данных показало, что для других РНК-вирусов — ВИЧ и гриппа — такой механизм действительно существует. Далее мы продумали план исследования, и началась непосредственно работа.

— Какие клиники принимали участие в исследовании? Сколько пациентов?

— Было два этапа исследований. Сначала мы работали на базе Центральной клинической больницы РАН в Троицке, где поставили предварительный набор экспериментов, которые позволили более точно определить, что именно нам необходимо исследовать. На этом этапе были исследованы образцы крови 20 пациентов.

Второй этап работы был более масштабным и прошел в московской ГКБ № 52. Здесь мы, с одной стороны, расширили экспериментальную панель, а с другой — стали смотреть пациентов в динамике. Так мы провели исследование 47 пациентам.

— К каким основным выводам вы пришли по результатам исследований? В чем их суть простыми словами?

— Прямо сейчас в литературе доминирует мнение, что тромбоциты у пациентов с COVID-19 более склонны к своей активации, более «возбудимы». Однако наши данные говорят о том, что это утверждение спорно.

Дополнительные эксперименты на крови здоровых доноров позволили нам выработать следующую гипотезу: в кровотоке пациентов постоянно идет тромбообразование, но при этом не все тромбоциты активируются достаточно, чтобы оказаться в тромбе. Такие клетки, которые уже один раз «встречались» с тромбом, на повторную активацию реагируют хуже. Так что мы получили ситуацию, в которой у пациента, с одной стороны, тромбозы в легких, а с другой стороны, оставшиеся тромбоциты менее активны.

Пожалуй, это ключевой результат наших научных исследований. Он наводит на предположение об опасности развития обратного тромбозам состояния — кровотечений. Из-за истощения плазменного звена гемостаза (белки плазмы, которые участвуют в процессе свертывания крови. — Прим. ред.) и менее активных тромбоцитов при микротравмах у этих пациентов система остановки кровотечений не будет достаточно эффективной. Таким образом, пациенты, перенесшие коронавирус, могут иметь сразу две побочки — тромбозы и кровотечения.

Отдельной веткой исследований стало изучение самых тяжелых больных, находившихся на поддержке с помощью аппарата ЭКМО — системы, которая позволяет насыщать кислородом непосредственно кровь. Ее используют в случае, когда легкие пациента уже совсем не работают. Мы получили данные, что клетки таких пациентов практически нефункциональны, и происходит это из-за конструкции аппарата ЭКМО, который быстро приводит к гибели тромбоцитов. К сожалению, переливания крови не помогали данным пациентам, и сильная тромбоцитопения вкупе с нарушениями в функционировании системы свертывания крови в целом приводила к кровоизлияниям и отказу внутренних органов.

— Все же COVID-19 не прячется в тромбоцитах и не разносится по крови через них?

— Думаю, что наиболее корректным ответом будет «такое встречается, но это скорее случайное событие». Мы провели исследование на наличие вирусного генома. У большинства тяжелых пациентов в начале исследования вирусная РНК находилась как в плазме, так и в тромбоцитах. Однако со временем вирус отовсюду пропадал.

На мой взгляд, мы скорее наблюдаем картину, при которой вирус просачивается в кровь в легких у наиболее тяжелых пациентов из-за очень высокой вирусной нагрузки. При этом каких-то явных выгод вирусу это не приносит. Такой корреляции, чтобы у пациента с вирусом в тромбоцитах при этом наблюдалась и дисфункция органов, к счастью, не наблюдалось.

— Как в целом новая коронавирусная инфекция влияет на систему свертывания крови? Как долго организм восстанавливается после болезни?

— Отталкиваясь и от результатов в литературе, и от того, что я лично наблюдал, практически всегда у пациентов наблюдается усиленное тромбообразование. Наши врачи одними из первых в мире сориентировались в данной ситуации и стали колоть препараты, разжижающие кровь. Это во многом стало спасением и позволило сохранить много жизней. С другой стороны, избыток таких средств может быть опасен развитием кровоточивости. Так что во всем нужен баланс и контроль, благо сейчас существуют клинические тесты, которые позволяют точно подобрать необходимую дозу препарата.

При этом часто наблюдается, что при восстановлении нормального функционирования свертывания плазмы крови нормализуется и функциональность тромбоцитов, однако пораженные легкие могут приходить в норму еще достаточно долго. В рамках наших работ мы не проводили опросов пациентов после их выписки, так что тут можно опираться только на данные литературы. И здесь сведения скорее неутешительные — восстановление иногда может занимать более трех месяцев в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Так, молодые люди порой еще месяцами испытывают отдышку и слабость в мышцах, а пожилые достаточно быстро приходят в норму. Но, думаю, по мере развития терапевтических подходов и к постковидному синдрому мы найдем ключи.

Беседовал Вячеслав Кокуркин

Источник

Коронавирус и свертываемость крови какая зависимость

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Источник

Британские ученые назвали новое осложнение от коронавируса

Ученые из Брайтонской и Сассекской медицинской школы доказали, что коронавирус, вызывающий COVID-19, поражает систему свертывания и противосвертывания крови. Поэтому одно из самых опасных осложнений этого заболевания — тромбоз. Соответствующее исследование было опубликовано в журнале Clinical Medicine Journal, сообщает издание Medical Xpress.

Из 274 госпитализированных пациентов у 7,7% исследователи диагностировали венозную тромбоэмболию. Опасность этого состояния заключается в том, что тромбы блокируют микроциркуляцию в наиболее важных органах. В первую очередь — в легких. Такой тип тромбоэмболии был выявлен в 76,2% случаев. Кроме того, повышенная свертываемость крови поражает печень и почки. По словам ученых, определить людей с повышенным риском образования тромбов среди зараженных COVID-19 можно при помощи анализа крови на D-димер.

«Выявление пациентов с высоким риском развития или уже развившейся венозной тромбоэмболией при COVID-19 очень важно по двум причинам. Во-первых, это состояние связано с риском смерти. Во-вторых, его можно лечить антикоагулянтами (разжижающие кровь препараты. — «РБК Стиль»)», — комментирует ведущий автор исследования доктор Чи Эзифула. Чтобы оценить значение антикоагулянтного лечения, в настоящее время требуются срочные клинические испытания, говорится в исследовании.

Напомним, что именно отрыв тромба стал основной причиной смерти первой умершей от коронавируса 79-летней жительницы Москвы. Это произошло 19 марта — спустя неделю после госпитализации пациентки. Изначально медики предполагали, что женщина скончалась из-за коронавирусной пневмонии.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник

Как избежать тромбозов, вернуть в кровь кислород и каких правил еще придерживаться при реабилитации после ковида?

Синдромы проиграют системе

Одно из самых распространенных последствий коронавируса — тромбозы, которые встречаются в 20—30 процентах случаев, а также могут привести к инсультам и инфарктам даже в течение месяца после выздоровления. Чтобы этого избежать, пациентам назначают разжижающие кровь препараты. Переболевшему рекомендуется сдать анализы, оценивающие свертываемость крови. В некоторых случаях их необходимо сдать повторно через две недели.

— Кардиологи советуют принимать разжижающие кровь медикаменты каждому человеку после 40 лет для профилактики инсультов и инфарктов, независимо от того, переболел он коронавирусной инфекцией или нет. Речь о кардиомагниле, аспикарде и других лекарствах подобного спектра действия, — конкретизирует Олег Шатило. — Пожалуй, один из главных показателей, по которым мы определяем интенсивность необходимой реабилитации, это сатурация — насыщенность крови кислородом. Измеряем ее в острый период инфекции, также на 15-й, 20-й день… Причем у каждого пациента уровень сатурации, согласно возрасту и наличию хронических заболеваний, будет разным. Одни из лучших ее показателей — 98—99 процентов. Пульсоксиметр всегда прыгает, но все, что выше 95, считается нормой.

Отчего норма кислорода в крови бывает низкой? Это могут спровоцировать разные причины, к примеру, заболевания крови или дыхательной системы. Последнее как раз характерно при коронавирусе. После пневмонии нередко возникает фиброз легких, когда из-за болезни «дышащая» легочная ткань заменяется соединительной, рубцовой. Простыми словами, речь словно о закрытой форточке, когда свежий воздух не проходит в организм через плотно закрытые окна. К слову, понятие фиброза появилось давным-давно, а сейчас более широкое распространение получило лишь из-за массовой коронавирусной инфекции. Все же, если такая рубцовая ткань образовалась, нужно спасаться дыхательными упражнениями, которые улучшат функцию легких, увеличат их жизненную емкость, помогут выходу отделяемого из альвеол легких и дыхательных путей. Доктор отмечает, что делать упражнения можно и во время болезни, но аккуратно. Все должно быть направлено на глубокое дыхание и, по возможности, диафрагмой (так называемое дыхание животом). Старайтесь заполнять воздухом грудную клетку.

— Помогают восстановиться витамины D и С, которые, собственно, назначаются и во время заболевания. Но лучше всего воспользоваться витаминными комплексами. Благо в цивилизованном обществе все предусмотрено: можно подобрать препараты конкретно по возрасту, полу и другим параметрам. Обязательно перед применением советую ознакомиться с инструкцией. К примеру, если в ней указано о содержании в препарате определенного полезного вещества, не стоит его употреблять дополнительно. Витамины во многом способны поддержать организм. И надо об этом помнить, а также о том, что специфического лечения от гриппа и коронавируса нет. Значит, спасаемся полезными микроэлементами. Но прежде на эту тему желательно проконсультироваться с врачом, потому что только он сможет индивидуально подобрать комплекс, — советует Олег Шатило.

Многие пациенты, которые перенесли пневмонию, интересуются, когда можно вернуться к обычной физической активности? Если прежние нагрузки и тренировки начать сразу, то эффект выздоровления может быть обратным. Организм перенес стресс и не готов в одну секунду схватиться за все, что выполнял раньше. Поэтому доктор советует в плане физических нагрузок идти от простого к сложному. Наиболее безопасна для всех возрастов ходьба, прогулки на свежем воздухе, которые повышают жизненный тонус, уменьшают слабость, одышку, нормализуют ночной сон. Время и расстояние нужно дозировать в зависимости от самочувствия, начиная с малого. К примеру, пациенты, находящиеся на реабилитации в специализированной больнице, приступают к прогулкам с первого дня, сначала по 500—700 метров, постепенно увеличивая расстояние до 1,5—2 километра. Изначально темп ходьбы примерно 60 шагов в минуту, при необходимости с остановками.

Астенический синдром — еще одно не самое приятное последствие, при котором человек, хотя и выздоровел, излишне переутомляется, работоспособность снижается, организм истощается, и вести полноценный образ жизни становится невозможно. В этом случае опять же спасение в простом: соблюдение режима сна и отдыха, физические упражнения, сбалансированное питание, витаминотерапия и, конечно же, назначение ноотропных препаратов.

Вопрос в тему — Почему назначают такой дорогой препарат «Ксарелто»?

— Сегодня медикам приходится сталкиваться с тяжелыми случаями COVID-19 у беременных. Это особенность вируса «Дельта». В самом начале такого не было. Сама проблема заболевания беременных — всегда серьезная. Она и физически очень тяжела для женщины. Она тяжела для близких, медперсонала. Вот отсюда исходит факт, что беременных необходимо вакцинировать. И количество тяжелых таких пациенток выросло, в том числе в европейских странах.

Источник