какую музыку слушать после инсульта

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Какую музыку слушать после инсульта

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Казань

Кафедра акушерства и гинекологии Ижевской государственной медицинской академии

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Казань, Россия

Эффективность музыкотерапии в реабилитации больных с инсультом

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(5): 14-21

Якупов Э. З., Налбат А. В., Семенова М. В., Тлегенова К. А. Эффективность музыкотерапии в реабилитации больных с инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(5):14-21. https://doi.org/10.17116/jnevro20171175114-21

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

Цель исследования. Оценка динамики восстановления двигательных, речевых и вегетативных функций у больных с ишемическим инсультом (ИИ) с использованием музыкальной терапии. Материал и методы. Обследовали 45 пациентов с ИИ в бассейне правой средней мозговой артерии. Пациенты были распределены на три группы по 15 человек — основную, сравнения и контрольную. С пациентами первой и второй групп на 3й, 5й, 7й и 9й дни реабилитационного периода отрабатывался специальный комплекс упражнений с музыкальным сопровождением и без такового соответственно. Третья группа, пациентам которой выполнялась стандартная базисная лечебная физкультура, являлась контрольной. Динамика состояния оценивалась по шкале NIHSS, индексу мобильности Ривермид, тесту двигательной активности руки ARAT и модифицированной шкале оценки функции речи на 2, 4, 6, 8 и 10-й дни заболевания. Начиная с 6-го дня заболевания проводилось исследование кардиореспираторной синхронизации. Результаты и заключение. Установлена статистически значимая эффективность музыкотерапии по всем исследуемым параметрам. Авторы считают, что в основе действия использованных программ могут лежать процессы нейропластичности.

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Казань

Кафедра акушерства и гинекологии Ижевской государственной медицинской академии

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Казань, Россия

В настоящее время отмечается рост числа цереброваскулярных заболеваний. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота новых случаев инсульта в течение года колеблется в разных странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения [1]. При этом 75% пациентов, перенесших инсульт, полностью утрачивают работоспособность [2].

В области нейробиологии в последние годы активно развивается концепция нейропластичности мозга [3, 4], которая применима к пониманию возможностей нейрореабилитации [5—8].

Механизмы компенсаторной нейропластичности после инсульта в классическом ее понимании соответствуют теоретическому положению о принципе компенсаторных реакций организма, сформулированному П.К. Анохиным в 1975 г. Оно включает в себя принципы: 1) сигнализации дефекта; 2) прогрессивной мобилизации механизмов компенсации; 3) непрерывного обратного афферентирования компенсаторных приспособлений; 4) санкционирующей афферентации; 5) относительной устойчивости компенсаторных приспособлений [9]. Например, парез или паралич нижней конечности вызывает нарушения равновесия и ходьбы, что влечет за собой изменение сигнализации от рецепторов вестибулярного аппарата, проприоцепторов мышц, рецепторов кожи конечностей и туловища, а также зрительных рецепторов (принцип сигнализации дефекта). В результате переработки этой информации в ЦНС функция определенных моторных центров и мышечных групп меняется таким образом, чтобы восстановить в той или иной степени равновесие и сохранить возможность передвижения, хотя и в измененном виде. По мере увеличения степени повреждения может нарастать сигнализация о дефекте. В таком случае в компенсаторные процессы вовлекаются новые области ЦНС и соответствующие им мышечные группы (принцип прогрессирующей мобилизации компенсаторных механизмов). В дальнейшем по мере эффективной компенсации или устранения самого поражения состав афферентного импульсного потока, который поступает в высшие отделы нервной системы, будет меняться, и соответственно будут выключаться определенные отделы этой функциональной системы, ранее участвовавшие в осуществлении компенсаторной деятельности, или включаться новые компоненты (принцип обратной афферентации этапов восстановления нарушенных функций). Сохранение после выздоровления достаточно стабильного анатомического дефекта будет давать о себе знать определенной комбинацией афферентаций, поступающих в высшие отделы нервной системы, которые на этой основе обеспечат образование стабильной комбинации временных связей и оптимальную компенсацию, т. е. минимальную хромоту при данном поражении (принцип санкционирующей афферентации) [10]. Однако согласно концепции гетеромодальных ассоциативных полей, активизация механизмов нейропластичности возможна и на более высоком уровне [11, 12].

Значительное влияние на эффективность реабилитационных мероприятий, основанных на принципе когнитивной стратегии, оказывают музыка и звук. В мире уже давно предпринимаются попытки изучения возможности применения методик музыкальной терапии, с помощью которых пациенты, перенесшие инсульт, смогли бы восстанавливать как высшие мозговые функции, так и двигательную активность [13].

Физиологический механизм восприятия музыкального звука несколько отличается от восприятия звука в целом. Считается, что в головном мозге человека нет специализированного «центра музыки», а в переработке музыкальной информации участвуют многочисленные области, рассредоточенные по всему мозгу: звуковысотный анализ осуществляется за счет работы верхней височной извилины правого полушария, за ритмический анализ отвечает верхняя височная извилина левого полушария, а функцию нижней лобной извилины можно определить как анализ отношений музыкальных звуков во временной последовательности. Существует и полушарная асимметрия в обеспечении музыкальной деятельности: правое полушарие отвечает за мелодические аспекты, анализ высоты тонов, длительность интервалов, интенсивность, тембр; левое — за восприятие ритма и «профессиональный» анализ музыки [14, 15]. При этом целостное воздействие музыки на организм обеспечивается интеграцией процессов, протекающих в обоих полушариях. Из проекционной коры, получающей сигналы от слухового анализатора, возбуждение поступает в ассоциативную кору, где звуки опознаются. Затем возбуждение переходит на энторинальную кору, находящуюся на внутренней поверхности височной доли. Там определяется значимость сигнала и его отношение к той или иной потребности организма. После возбуждающие импульсы перемещаются в мотивационные центры промежуточного мозга, откуда вновь возвращаются по системе диффузных проекций в кору. Таким образом, включается кольцевое движение возбуждения по различным отделам головного мозга, что может иметь ключевое значение для процессов нейропластичности в постинсультном периоде [16]. Кроме того, некоторые авторы полагают, что при прослушивании музыкальных произведений очаг положительной индукции способен конкурировать с очагом патологической доминанты, существенно ослабляя негативное влияние последнего на состояние организма [17].

Немаловажное значение в реализации ответных реакций и их модальности имеет также характер прослушиваемой музыки. Еще И.М. Догель и И.М. Сеченов в своей работе «Влияние музыки на человека и животных» (1888) [18] отмечали стимулирующее воздействие маршевой музыки на мышечную работоспособность, которая, в частности, «оживляюще действовала на уставших солдат». Именно благодаря трудам этих знаменитых физиологов, а в последующем также И.Р. Тарханова и В.М. Бехтерева стала развиваться область физиологии, связанная с изучением влияния различных жанров музыкальной терапии на органы и системы человеческого организма. Так, В.И. Петрушиным [19] все музыкальные произведения разделены на четыре группы в зависимости от сочетания темповых (медленный—быстрый) и ладовых (мажор—минор) характеристик: 1) медленные минорные — настроение задумчивое, печальное, грустное, унылое, скорбное, трагичное; 2) медленные мажорные — характер музыки созерцательный, спокойный, уравновешенный, 3) быстрые минорные — характер музыки напряженно-драматический, взволнованный, страстный, протестующий, мятежный, наступательно-волевой; 4) быстрые мажорные — музыка радостная, жизнеутверждающая, веселая, ликующая [19]. Обобщая данные литературы [20—23], можно сказать, что для музыкальной терапии используются, в основном, медленные и быстрые мажорные композиции. Показано, что прослушивание мелодичной музыки негромкого звучания оказывает на пациента общее седативное воздействие: снижает мышечный тонус, увеличивает силу сердечных сокращений, замедляет пульс, способствует расширению сосудов и нормализации артериального давления, восстанавливает естественное физиологическое дыхание, вызывает глубокие положительные эмоции (чувство спокойствия, умиротворения). В свою очередь прослушивание негромкой энергичной музыки с четким ритмом и быстрым темпом дает тонизирующий эффект, сопровождающийся эмоциональным подъемом, увеличением тонуса мышц, умеренным учащением пульса, повышением артериального давления и температуры кожных покровов, ускорением ритма дыхания.

По данным зарубежной литературы [24], музыкальная терапия является ценным инструментом восстановления пациента после инсульта, особенно его двигательной активности, контроля мышечного тонуса, речи, коммуникации и познавательных функций. К сожалению, в нашей стране, несмотря на активное развитие разных направлений арт-терапии и растущий интерес врачей к данным техникам, метод музыкотерапии инсульта еще не получил достаточного распространения.

Цель настоящего исследования — оценка динамики восстановления двигательных, речевых и вегетативных функций на фоне музыкальной терапии у пациентов, перенесших ишемический инсульт (ИИ).

Материал и методы

Исследование проводилось на базе неврологического отделения Больницы скорой медицинской помощи № 2 в Казани.

Были отобраны 45 пациентов, 20 мужчин и 25 женщин в возрасте 73,2±5,4 года с ИИ в бассейне правой средней мозговой артерии. Все они получали стандартную терапию (препараты, улучшающие микроциркуляцию и гемореологические свойства, нейропротекторы, антиоксиданты, метаболические препараты, гипотензивные средства).

Пациенты с правополушарной локализацией очага были выбраны в качестве объекта исследования не случайно. Согласно данным литературы [25—27], указывающим на особую роль правого полушария в регуляции вегетативных функций, эти случаи могли представлять особый интерес в отношении организации и оценки эффективности запланированных реабилитационных мероприятий.

Из общей выборки было выделено три группы по 15 больных в каждой. С пациентами основной группы (1-й) и группы сравнения (2-й) на 3, 5, 7 и 9-й дни реабилитационного периода отрабатывался специальный комплекс упражнений, направленный на реабилитацию крупной и мелкой моторики, речевой функции, а также на улучшение кардиореспираторной синхронизации, с музыкальным сопровождением и без такового. В 3-й группе, которая была контрольной, проводилась только общая лечебная физкультура (ЛФК) без музыкального сопровождения.

Музыкотерапия для основной группы проводилась в отдельном тихом помещении площадью 20 м 2 и организовывалась в индивидуальной форме с элементами рецептивной, активной и интегративной техник. Каждый сеанс состоял из трех частей. Первая часть представляла собой регулятивную форму рецептивной техники и была направлена на снижение нервнопсихического напряжения, что достигалось прослушиванием пьесы К. Сен-Санса «Лебедь» из сюиты «Карнавал животных» (виолончель, фортепиано) в условиях приглушенного освещения. Во второй части сеанса использовали активную технику с пропеванием протяжных гласных и согласных звуков под композицию Ф. Шуберта «Третья песня Эллен», больше известную как «Ave Maria» (фортепиано, альт, скрипка, контрабас) в условиях дневного освещения. Третья часть сеанса проводилась с применением интегративной техники, подразумевающей выполнение комплекса реабилитационных упражнений под музыку «Праздничной увертюры» Д. Шостаковича (филармонический оркестр) в условиях дневного освещения. Громкость звучания музыки оставалась одинаковой на каждом этапе музыкально-терапевтического сеанса. Менялись лишь темповые характеристики музыки, что позволяло точно дозировать психофизическую нагрузку, начиная с прослушивания мелодичных звуков и заканчивая бодрыми ритмами [28—30].

Программа восстановления мелкой моторики включала в себя ряд упражнений: собирание разложенных монет, переворачивание специальных бумажных карточек, прищепление прищепок, завинчивание болта в гайку, нанизывание бисера, застегивание пуговиц. Также пациент пробовал расправить свернутый вчетверо лист бумаги, используя только пораженную руку. Для восстановления крупной моторики проводилась ЛФК в положении сидя и стоя. Комплекс начинался с движений глазными яблоками сверху вниз, справа налево и по диагонали, смыканий и размыканий век. Следующим этапом являлась гимнастика для мышц шеи путем поворотов головы и ее вращения. После использовались такие упражнения, как подъем рук на вдохе и круговое опускание их на выдохе, повороты туловища, подъемы ног на носки, вращение кистью и голеностопом, по возможности выполнялись наклоны [31].

С целью восстановления кардиореспираторной синхронизации использовалась техника отбивания ритма. Данный метод является нашей оригинальной разработкой и впервые применяется в реабилитации больных, перенесших И.И. При составлении лечебной программы по отбиванию ритма мы руководствовались законом Н. Винера [32], сформулированным им в рамках «Математической теории управления систем», который гласит, что генераторы с близкими частотами, связанные в одну систему, обязательно синхронизируются между собой. Возможность воспринимать и воспроизводить ритмы разных частот является неотъемлемой характеристикой всего живого. В человеческом организме наибольшей способностью к усвоению ритма обладают нервная и мышечная системы. При этом между ритмом движения и ритмом функции внутренних органов существует определенная связь — они всегда соразмерны, т. е. представляют собой единый ритмический стереотип. Таким образом, используя искусственно задаваемый ритмический раздражитель на уровне двигательного аппарата, можно достигнуть повышения ритмических процессов в вегетативной сфере путем наименьших энергетических затрат [33]. Для достижения терапевтической цели составленная схема кардиореспираторной тренировки содержала четыре блока: 1) в течение 1 мин отбивание ритма здоровыми конечностями в положении сидя на стуле с частотой около 60 ударов в минуту и ритмичное дыхание на вдох—выдох с частотой около 30 в мин; 2) в течение 30 с отбивание ритма здоровыми конечностями в положении сидя на стуле с частотой около 2 ударов в секунду и ритмичное дыхание на вдох—вдох—выдох—выдох с частотой около 1 в 2 с; 3) в течение 1 мин отбивание ритма здоровыми конечностями в положении сидя на стуле с частотой около 60 ударов в минуту при комфортном для пациента дыхании; 4) спокойный отдых в положении сидя на стуле в течение 3—5 мин. Для пациентов основной группы первый и третий блоки выполнялись под музыку «Триумфального марша» из оперы Дж. Верди «Аида» (симфонический оркестр), второй блок — под музыку «Марша деревянных солдатиков» П. Чайковского (фортепиано, ксилофон, кастаньеты, бубен, румба, барабан).

Отслеживание динамики состояния пациентов осуществлялось посредством тестирования по шкале NIHSS [34], индексу мобильности Ривермид [35], тесту двигательной активности руки (ARAT) [36], модифицированной шкале оценки функции речи (табл. 1) [37—39] на 2, 4, 6, 8 и 10-й дни заболевания. Кроме того, в те же сроки, начиная с 6-го дня заболевания, всем пациентам при помощи прибора ВНС-Спектр и программного обеспечения Поли-Спектр (ООО «Нейрософт», Иваново) проводили исследование кардиореспираторной синхронизации (КРС) посредством спектрального анализа вариабельности ритма сердца (ВРС) и геометрического анализа вариабельности длительности дыхательных циклов (ВДДЦ) с вычислением коэффициента КРС.

Таблица 1. Модифицированная шкала оценки функции речи

Статистическая обработка полученных данных проводилась с применением программных продуктов Microsoft Office Excel 2007 и Statistica 6.1. Результаты представлены в виде среднего значения и одного стандартного отклонения — М (s). Достоверность различий в наблюдениях на 2й, 4й, 6й, 8й и 10й дни исследования внутри одной группы оценивали по критерию Вилкоксона, а между независимыми группами по критерию Манна-Уитни. Различия считали достоверными при уровне значимости р Таблица 2. Динамика неврологического дефицита по шкале NIHSS, баллы Примечание. * – p

Учитывая, что шкала NIHSS относится к комплексным оценочным инструментам, мы предполагали ее недостаточную информативность для сравнительного анализа эффективности реабилитационных мероприятий в отношении отдельных групп неврологических симптомов. В связи с этим дополнительно была проведена оценка динамики неврологического дефицита избирательно для крупной моторики (шкала Ривермид), мелкой моторики (тест ARAT) и речи (шкала ОФР).

Шкала Ривермид показала улучшение крупномоторной двигательной активности во всех исследуемых группах уже на 4-й день реабилитации, а к 10-му дню почти все пациенты (87%) общей выборки могли, как минимум, без посторонней помощи преодолеть лестничный пролет (рис. 1). Тем не менее у пациентов основной группы с проведением ЛФК на фоне музыкального сопровождения темпы и результат восстановления крупной моторики значительно отличались в лучшую сторону от таковых в группах сравнения и контроля (p Рис. 1. Темпы восстановления крупной моторики у пациентов с ИИ. Примечание: * – p

Двигательная активность паретичной руки согласно тесту ARAT достоверно увеличивалась (p Рис. 2. Темпы восстановления мелкой моторики у пациентов с ИИ. Примечание: * – p

Речь (рис. 3) становилась заметно более разборчивой у всех пациентов уже на 4-й день заболевания (p Рис. 3. Темпы восстановления речи у пациентов с ИИ. Примечание: * – p

Таким образом, проведенный анализ показал, что дифференцированный подход при изучении динамики неврологического дефицита у пациентов с ИИ позволяет точнее определить степень восстановления различных функций на фоне проведения реабилитационных мероприятий.

Наиболее приближенными к результатам комплексной оценки по шкале NIHSS оказались данные по тесту ARAT и шкале ОФР — статистически значимые отличия по темпам восстановления мелкой и артикуляционной моторики в основной группе прослеживались лишь с 6-го дня применения реабилитационного комплекса, включавшего музыкотерапию. Авторы полагают, что данный факт можно объяснить следующим обстоятельством: комплекс упражнений, направленный на восстановление тонких движений и речи, несмотря на его необходимость, является наиболее трудным и энергозатратным для пациента с ИИ. У пациентов, занимавшихся под музыку, позитивная психологическая нагрузка не только дополняла, но со временем и стимулировала физический потенциал, обеспечивая субъективно более легкое выполнение как относительно простых, так и более сложных упражнений на протяжении всего срока реабилитации. Пациенты группы сравнения также достаточно хорошо переносили первые занятия, но в последующие дни, напротив, начинали постепенно истощаться при упражнениях с мелкими предметами и в процессе фонационно-артикуляционных тренировок. Следовательно, отсутствие достоверных различий по результатам теста ARAT и шкалы ОФР на 4-й день заболевания и появление их только на 6-й день реабилитации характеризовали, в данном случае, особенности протекания адаптационных реакций, а разнонаправленный их характер в основной группе и группе сравнения свидетельствовал о значительном адаптивном эффекте музыкотерапии.

ЛФК для восстановления крупной моторики, согласно дизайну исследования, проводилась в 3 группах и одинаково хорошо переносилась абсолютно всеми пациентами. При этом в основной группе по шкале Ривермид отмечалось более раннее появление положительной динамики (восстановление крупной моторики), начиная с 4-го дня заболевания, что, на наш взгляд, еще раз подчеркивает стимулирующую функцию музыкальной терапии в отношении даже той функциональной активности, которая не требует от пациента большого напряжения и адаптации.

Представляют интерес также результаты экспериментальной части нашей работы, связанной с оценкой КРС у обследуемых лиц. В первые дни после возникновения ИИ сердечный ритм, как правило, обладает характеристиками нестационарного процесса, что не позволяет проводить спектральный анализ ВРС и геометрический анализ ВДДЦ [40, 41]. В связи с этим состояние КРС у наших пациентов исследовалось только с 6-го дня реабилитации. Первоначальный уровень коэффициента КРС у всех испытуемых укладывался в диапазон значений, соответствующих умеренной степени кардиореспираторной десинхронизации (рис. 4). Тем не менее четко прослеживалась межгрупповая разница данного показателя (p Рис. 4. Состояние кардиореспираторной синхронизации у пациентов с ИИ. * – p

Полученные в настоящей работе данные позволяют сделать вывод о том, что музыкотерапия положительно влияет на состояние пациентов с И.И. Использование изложенных комплексных программ с использованием музыкотерапии при восстановлении пациентов после ИИ оправдано, имеет статистически доказанную эффективность и может быть рекомендовано как метод активной реабилитации пациентов, перенесших И.И. Кроме того, наряду с общепризнанными оценочными инструментами, используемыми при исследовании динамики состояния пациентов с ИИ (шкала NIHSS, индекс мобильности Ривермид и др.), для более широкого применения в клинической практике может быть рекомендован анализ КРС в структуре исследования ВРС и ВДДЦ как метод определения функционального состояния вегетативной нервной системы у пациентов с ИИ.

Есть основания считать, что в основе терапевтического действия использованных программ могут лежать процессы нейропластичности.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник