химус в желудке что это

Химус

Содержание

Гастродуоденальный переход

Химус формируется в результате моторной и секреторной деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер, их разделяющий. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторном процессе и в формировании поступающего в двенадцатиперстную кишку химуса. Пилорический сфинктер определяет размер эвакуируемых частиц, и если они более 1,0—1,2 мм в диаметре, то возвращает их в антральную часть желудка.

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию пилорического сфинктера. Это открытие происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к закрытию пилорического сфинктера.

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, осмотического давления, объёма, кислотности, температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера.

Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью.

Тонкая кишка

Поступающее в двенадцатиперстную кишку кислое желудочное содержимое остаётся таковым у здорового человека в среднем 14—16 секунд. За это время: кислотность дуоденального химуса уменьшается за счёт бикарбонатов жёлчи и дуоденального и панкреатического соков; желудочные протеолитические ферменты инактивируются; в химус вводятся панкреатические ферменты; эмульгируются жиры. Таким образом процесс желудочного пищеварения переводится в тонкокишечный.

В тонкой кишке выполняется один из важнейших этапов пищеварительного процесса. Кроме пищеварительных ферментов, поступивших с химусом из желудка, во время нахождения химуса в двенадцатиперстной кишке в него попадают ферменты, секретируемые поджелудочной железой, печенью, а также железами и секреторными клетками самой двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, находящийся в тонкой кишке химус содержит большое число ферментных белков, в том числе:

Компоненты частично переваренной пищи, а также попавшие в химус из желудка и пищеварительных желёз биологически активные вещества воздействуют через эпителий на кишечник, регулируя его секреторную и моторные функции.

Толстая кишка

У человека из тонкой кишки в толстую через разделяющий их илеоцекальный клапан переходит ежедневно около 0,5—4 литра химуса. В толстой кишке пищеварительные процессы существенно отличаются от тонкокишечных. В частности, в толстой кишке происходит интенсивное всасывание воды из химуса. Структура химуса заметно меняется, и он преобразуется в каловые массы. Из 4 литров поступившего в толстую кишку химуса образуется примерно 150—200 г кала.

Источник

Химус в желудке что это

а) Желудок. Функция хранения. Пища, поступающая в желудок, укладывается концентрическими кругами в проксимальной части желудка. Самая последняя порция пищи располагается ближе к пищеводному отверстию, а самая начальная порция находится ближе всего к внешней стенке желудка. Обычно когда пища растягивает желудок, то ваговагальный рефлекс от желудка через продолговатый мозг обратно к желудку снижает мышечный тонус тела желудка.

Вследствие этого стенки желудка стремительно выпячиваются кнаружи, приспосабливаясь ко все большему количеству пищи, вплоть до состояния полного расслабления, наступающего при объеме 0,8-1,5 л. Давление в желудке остается низким, пока достигается этот объем.

б) Перемешивание и продвижение пищи в желудке — основной электрический ритм стенки желудка. Пищеварительные соки желудка секретируются железами, которые представлены практически по всей поверхности тела желудка, за исключением узкой полоски вдоль малой кривизны. Эти секреты сразу вступают в контакт с той частью пищи, которая лежит ближе к поверхности слизистой желудка. До тех пор пока пища находится в желудке, слабые перистальтические волны сокращения, называемые перемешивающими волнами, начинаются в середине, распространяются к верхней части желудка, а затем двигаются к антруму приблизительно каждые 15-20 сек.

Эти волны вызываются основным электрическим ритмом стенки пищеварительной трубки, состоящим из электрических медленных волн, которые возникают спонтанно в стенке желудка. По мере того как волны сокращения продвигаются от тела желудка к антруму, они приобретают более интенсивный характер; некоторые из них становятся чрезмерно интенсивными, т.к. обусловлены эффективным перистальтическим потенциалом действия, что приводит к возникновению кольцевых сокращений и вынуждает содержимое антрального отдела продвигаться к привратнику под все нарастающим давлением.

Анатомия и физиология желудка

Эти сократительные циклы играют важную роль в перемешивании желудочного содержимого. Каждый раз перистальтическая волна распространяется по стенке антрума к привратнику и глубоко проникает в пищевое содержимое антрума. При этом открытие привратника настолько мало, что только несколько миллилитров или менее из антрального содержимого выталкиваются с каждой перистальтической волной в двенадцатиперстную кишку.

По мере того как каждая перистальтическая волна приближается к привратнику, пилорическая мышца сокращается, как правило, сама по себе и препятствует опорожнению желудка через привратник. В результате большая часть антрального содержимого продавливается вверх по направлению к телу желудка через перистальтическое кольцо, а не через привратник. Следовательно, движение перистальтического сжимающего кольца в сочетании со сдавливающим эффектом наверх, которое называют ретропульсацией, является крайне важным перемешивающим механизмом в желудке.

в) Химус. Когда пища тщательно перемешается с желудочным секретом, образовавшаяся смесь проходит дальше по пищеварительной трубке. Эту смесь называют химусом. Степень густоты химуса, покидающего желудок, зависит от объема однородной пищи, воды, желудочных секретов и от степени переваривания. Внешний вид химуса подобен густой жидкости или пасте.

г) Голодные сокращения. Кроме перистальтических сокращений при нахождении пищи в желудке, существует и другой тип интенсивных сокращений, называемый голодными сокращениями. Они обычно возникают, когда желудок остается пустым в течение нескольких часов. Это ритмические перистальтические сокращения тела желудка. Когда следующие один за другим сокращения становятся достаточно сильными, они обычно объединяются и вызывают продолжительное слитное сокращение, иногда длящееся до 2-3 мин.

Голодные сокращения наиболее ярко выражены в молодом, здоровом организме, когда отмечается высокая степень гастроинтестинального тонуса; также они повышены у людей, имеющих сниженный по сравнению с нормой уровень сахара крови. Когда происходят голодные сокращения желудка, человек иногда ощущает в эпигастральной области легкую болезненность, которую называют голодными болями. В течение 12-24 час после последнего приема пищи голодные боли обычно не возникают; во время голодания они достигают пика интенсивности на 3-4 день и в последующие дни постепенно ослабевают.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

ХИМУС

ХИМУС (греческий chymos сок) — полужидкое содержимое тонкой кишки, представляющее собой смесь поступившего в нее пищевого содержимого желудка с поджелудочным и кишечным соками, а также с желчью.

В двенадцатиперстную кишку за сутки поступает около 4—6 л желудочного содержимого (иногда его называют желудочным химусом), 1 — 2 л желчи, до 2 л поджелудочного сока и ок. 2 л кишечного сока. Однако из тонкой кишки в толстую за тот же промежуток времени переходит около 4 л химуса, практически лишенного ценных для организма и доступных для всасывания веществ.

Количество и состав химуса зависят от вида и количества принятой пищи, количества и свойств выделившихся в кишку секретов пищеварительных желез, переваривания питательных веществ, всасывания продуктов их гидролиза, воды, минеральных солей и других компонентов химуса.

В норме в двенадцатиперстной кишке за счет варьирующих соотношений между поступившими в кишку кислым содержимым желудка и нейтральным или слабощелочным панкреатическим, кишечным секретами и желчью pH химуса находится в пределах 4,0—8,0, а на протяжении почти всей тощей и подвздошной кишки — 6,5—7,5. Изменение pH связано с нарушением соотношений секретов, ускорением желудочной эвакуации и дуоденального транзита химуса. Моторная активность кишки (см. Перистальтика) содействует гомогенизации химуса, продвижению его в дистальном направлении, смене пристеночного слоя и улучшению контакта со слизистой оболочкой тонкой кишки.

Химус является объектом и средой полостного пищеварения (см.). Ферменты секретов поджелудочной железы (см.) и тонкой кишки (см. Кишечник) в составе химуса обеспечивают гидролиз полимеров пищи до дипептидов, дисахаридов и т. д., которые поступают в зону пристеночного пищеварения (см.), где происходит заключительный гидролиз продуктов полостного пищеварения и их всасывание (см.). В изменении физико-химических свойств липидов химуса большую роль играет желчь (см.).

В норме процессы гидролиза и всасывания питательных веществ наиболее активно протекают в верхней трети тонкой кишки и, следовательно, в этом отделе кишки происходит наиболее существенное изменение состава химуса. В более дистально расположенных отделах тонкой кишки состав химуса определяется резорбцией его компонентов.

Состав химуса, его физико-химические свойства, в свою очередь, влияют на процессы пищеварения, изменяют секреторную, моторную и резорбтивную деятельность желудочно-кишечного тракта. В зависимости от pH химуса высвобождается разное количество секретина (см.); количество высвобождаемого эндокринными клетками кишки холецистокинин-панкреозимина (см. Секреция) зависит от содержания в химусе продуктов гидролиза белков и жиров, определяет количество и состав панкреатического сока, регулирует желчевыделение (см.). В зависимости от свойств химуса осуществляется нейрогуморальная коррекция секреции желез слизистой оболочки желудка и его моторно-эвакуаторной деятельности (см. Желудок). Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки содержимым химуса усиливает ее моторику, секрецию и движения ворсинок, существенно влияет на скорость всасывания. Моторику, секрецию и всасывание в тонкой кишке повышают продукты переваривания белков и жиров, панкреатические ферменты и др. Панкреатические ферменты химуса тормозят секрецию поджелудочной железы. Реализация регуляторных эффектов химуса осуществляется посредством рефлекторных дуг, замыкающихся на уровне центральной нервной системы и периферических ганглиев, с помощью интестинальных гормонов, а также непосредственным влиянием компонентов химуса на полостное, пристеночное пищеварение и всасывание.

Смирнов К. В. и Уголев А. М. Космическая гастроэнтерология, Трофологические очерки, с. 15, М., 1981; Физиология всасывания, под ред. А. М. Уголева и др., Л., 1977; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева и др., Л., 1974.

Источник

Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)

Нарушения моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела желудочно-кишечного тракта приводят к часто встречающимся симптомам, таким как вздутие живота, тяжесть после приема пищи, изжога, тошнота и рвота. Это большинство случаев обращения больных к врачу, ос

Disorders in motor-evacuation function of the upper section of the gastrointestinal tract lead to frequent symptoms such as bloating, weight after a meal, heartburn, nausea and vomiting. These are the most common cases when patients go to see the doctor, especially in out-patient conditions.

Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.

Эпидемиология

Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики. Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный (на фоне органических заболеваний) [1–3].

По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до 40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50% обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения [1, 5, 23–25].

Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки зрения физиологии

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц, синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы. Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное, развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания. Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).

Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка; распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией); антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка, распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи в ДПК [3, 9–12].

Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка, возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики, периодическое возникновение антральной систолы [13–15].

Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].

В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют ионы кальция. Увеличение содержания Са 2+ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов Са 2+ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са 2+ из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са 2+ внутрь клетки. Увеличение концентрации Са 2+ приводит к образованию комплекса кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль ионов Са 2+ в регуляции основных функций желудка огромна. Они участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз, пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики [16–20].

Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики. Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация, потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].

Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений

1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:

2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:

3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин, тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].

Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].

Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений

Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако, рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо- или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2, 14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].

Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.

Основные причины задержки опорожнения желудка: функциональная диспепсия (дисмоторный вариант), кислотозависимые заболевания (пептические язвы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), гастриты (атрофический гастрит, антральный гастрит типа В), механические причины (рак желудка, препилорические, пилорические, дуоденальные язвы, идиопатический гипертрофический стеноз), метаболические расстройства (гиперкалиемия, гиперкальциемия), последствия оперативного лечения заболеваний желудка, лекарства (антихолинергические, опиаты, L-допа, трициклические антидепрессанты, соматостатин, холецистокинин, гидроокись алюминия, прогестерон), высокие дозы алкоголя, никотин; тяжелая физическая нагрузка [2, 20].

Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.

Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой), лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические упражнения [20].

Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов, служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].

Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в 30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8]. Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей моторики желудка от наличия Hp [9].

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов [8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР, который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым, болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер. Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:

Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры [5, 15].

Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным механизмом действия — итоприда гидро­хлорид (Ганатон) [5, 13].

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?

Литература

Е. А. Леушина 1
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров

Источник