Гиповолемический шок это что такое причины

Гиповолемический шок это что такое причины

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

I. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровоаотери. При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикиией. (В основе вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте-ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами-нов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).

Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

Источник

Гиповолемический шок. Геморрагический шок

Терминология

«Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».

Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.

Причины

Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.

Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:

, т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.

При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.

Симптоматика

В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).

Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.

Диагностика

Лечение

Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.

Источник

Гиповолемический шок

МКБ-10

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Источник

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок. Представляет собой процесс, который влечет за собой сильное уменьшение объема циркулирующей крови в теле человека. К основной причине возникновения недуга будет относиться низкий уровень воды в организме. Это происходит при рвоте, диарее, а также при других инфекционных заболеваниях.

Причины

Выделяют следующие фазы протекания болезни:

Существует несколько основных видов данной болезни:

Симптомы

Проявление признаков зависит от того, какое количество ОЦК было потеряно. В зависимости от этого все симптомы можно разделить на несколько групп:

При обнаружении описанной симптоматики необходимо в срочном порядке записаться на прием к врачу-травматологу или вызвать скорую, если самочувствие больного не позволяет самостоятельно добраться до больницы.

Диагностика

Диагностировать данное нарушение можно на основании нескольких фактов:

Наиболее важными обследованиями при данном заболевании являются:

Лечение

Основная задача доктора – обеспечение кровоснабжения на достаточном уровне жизненно важным органам путем катетеризации центральных вен (одной или двух). Дальнейшие действия: введение декстрозы и кристаллоидных и полиионных растворов, цель которых – повысить АД.

Если состояние больного не стабилизировалось после проведения перечисленных выше процедур, вводят симпатомиметики с одновременным выполнением воздушно-кислородных ингаляций. Дальнейшие мероприятия проводят после определения причины возникновения гиповолемического шока.

Лечением подобного рода нарушений занимаются врачи различных специализаций. Профиль доктора зависит от причины появления нарушения. При обнаружении симптомов необходимо обращаться за консультацией к врачу-травматологу, хирургу, а при большом проценте потери ОЦК терапию осуществляет реаниматолог.

Профилактика

Профилактические меры также зависят от того, что послужило появлению патологии. Однако существует ряд правил, которые необходимо выполнять независимо от фактора развития:

Источник

Гиповолемический шок это что такое причины

Потеря плазмы из системы кровообращения (даже без потери эритроцитов) может привести к уменьшению общего объема крови и развитию гиповолемического шока — такого же, как и при тяжелой кровопотере. Потеря плазмы может быть вызвана следующими причинами.

1. Кишечная непроходимость часто приводит к значительному уменьшению объема плазмы. Растяжение кишечника вследствие непроходимости частично блокирует венозный кровоток в стенке кишки, что ведет к увеличению давления в местных капиллярах. Это, в свою очередь, способствует фильтрации жидкости из капилляров в просвет кишечника. Поскольку фильтрат содержит большое количество белков, в результате уменьшается и концентрация белков плазмы крови, и объем плазмы.

2. Тяжелые ожоги и другие обширные повреждения кожи почти у всех больных вызывают настолько большую потерю плазмы, что ее объем в сосудистом русле заметно уменьшается.

Гиповолемический шок, вызванный потерей плазмы, имеет те же особенности, что и шок, вызванный потерей крови, за исключением одного дополнительного неблагоприятного фактора: увеличение концентрации эритроцитов в оставшейся крови ведет к значительному увеличению вязкости и, следовательно, к сгущению крови и замедлению ее тока.

Потерю жидкости из всех жидкостных сред организма называют дегидратацией. Дегидратация также приводит к уменьшению объема крови и вызывает развитие гиповолемического шока, как и кровопотеря. Причинами такой разновидности шока могут быть: (1) усиленное потоотделение; (2) потери жидкости при диарее или рвоте; (3) избыточные потери жидкости при заболеваниях почек; (4) недостаточное потребление воды и соли; (5) нарушение функции коры надпочечников, связанное с уменьшением секреции альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции натрия, хлоридов и воды в почечных канальцах.

Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку

Гиповолемический шок, вызванный травмой

Одной из наиболее распространенных причин циркуляторного шока является травма. Очень часто шок развивается в результате кровопотери, вызванной травмой, однако он может возникнуть и без кровопотери. Обширные ушибы вызывают повреждение капилляров и усиленное перемещение плазмы из капилляров в ткани. Это приводит к уменьшению объема плазмы в сосудистом русле и развитию гиповолемического шока.

Производились многочисленные попытки выявить роль токсических веществ, выделяющихся из поврежденных тканей, в развитии посттравматического шока. Однако в опытах с перекрестным кровообращением у животных значение такого токсического воздействия не подтвердилось.

В заключение можно сказать, что травматический шок является главным образом результатом гиповолемии, хотя определенную роль в его развитии играет сопутствующий нейроген-ный шок, связанный со снижением сосудистого тонуса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник