Гипоксия у подростков чем опасна
Гипоксия и асфиксия у новорожденных
Одной из самых сложных и травмирующих ситуаций в жизни ребенка являются роды, даже при самом физиологическом их течении. Этот процесс требует значимой перестройки, как со стороны организма матери, так и со стороны младенца.
Если в процессе внутриутробной жизни, во время родов или в ранний период после рождения ребенок испытывает кислородное голодание – такое состояние называется гипоксией. Гипоксические повреждения возникают вследствие кислородного голодания тканей.
В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).
Кислородную недостаточность у родившегося ребенка называют асфиксией.
Причиной асфиксии могут быть факторы со стороны ребенка, матери, а также маточно-плацентарные. Материнские причины – это её состояние здоровья, возраст, другие социально-демографические аспекты. Имеет значение степень и динамика наблюдения за беременной женщиной, а также оценка маточно-плацентарного кровотока – фактора, помогающего минимизировать неблагоприятный фон развития острой ситуации.
Нарушения и последствия вызываемые гипоксией (асфиксией)
В зависимости от тяжести и длительности воздействия кислородная недостаточность может оказать как минимальное влияние, так и исказить всё последующее развитие ребенка. Важно, что сразу после воздействия гипоксии на мозг объём поражения может быть одним, а впоследствии может увеличиваться. Поэтому в первые дни жизни ребенка, перенесшего гипоксию или асфиксию, не всегда можно надежно спрогнозировать исход.
Доношенный ребенок биологически и генетически запрограммирован на успех без тяжелой структурной патологии, ему легче справится с острой ситуацией, возникшей в родах. У недоношенного ребенка асфиксия накладывается на структурно незрелые органы и ткани. Поэтому, степень зрелости ребенка определяет патологические изменения, которые проявляются с течением жизни.
У детей с тяжелой асфиксией речь идет о борьбе за выживаемость, а у детей с перенесенной гипоксией речь идет об улучшении качества жизни и социальной адаптации.
Как уменьшить последствия гипоксии для ребенка
Оценка интеллектуального, речевого, моторного, социально-эмоционального развития ребенка, его адаптивное поведение должно оцениваться врачами различных специальностей: неврологами, педиатрами, остеопатами, логопедами, психологами и т.д.
Врач-остеопат и неонатолог оценивают функцию различных систем организма как целостной системы, улучшая кровоснабжение, движение спинномозговой жидкости, иннервацию, подвижность тканей.
Остеопаты создают благоприятные условия для реорганизации поврежденных структур нервной системы, так как существует прямая взаимосвязь двигательной активности, языка и интеллектуальных способностей. Особенно важно систематическое наблюдение у врача-остеопата за ребенком при формировании новых навыков в процессе его роста.
Поэтому, чем раньше начать реабилитацию маленьких пациентов, тем выше шанс уменьшить последствия гипоксии.
Гипоксия головного мозга
Гипоксия или кислородное голодание является одним из важнейших элементов в развитии огромного комплекса самых разных заболеваний и патологических состояний. Именно ей принадлежит одна из важнейших ролей в возникновении повреждения клеток, тканей и органов при многих болезнях и она же сопровождает гибель организма вне зависимости от характера провоцирующих ее причин. При этом наиболее чувствительная к кислородному голоданию нервная ткань. Поэтому гипоксии, а точнее предотвращению ее наступления и борьбе с ней отводится большая роль в современной медицине.
Что такое гипоксия головного мозга
Под понятием гипоксия подразумевают кислородную недостаточность, что чаще называют кислородным голоданием. То есть это состояние организма, которое возникает на фоне недостаточного его снабжения кислородом или нарушения его поступления к клеткам и тканям в результате действия тех или иных факторов. В ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение постоянно протекающих в организме превращений. Ведь не зря человеческое тело сравнивают с большой, сложной химической лабораторией.
В организме энергия образуется из фосфорных соединений, для синтеза которых требуется кислород. В норме процессы биологического окисления удовлетворяют потребности организма и обеспечивают тот объем энергии, который необходим для поддержания функциональной активности органов и тканей, обновления клеток и т. д. Поэтому при нарушении этого баланса из-за недостаточного поступления кислорода, нарушения его транспортировки и использования тканями возникает энергетический дефицит. Это приводит к разным по характеру функциональным и морфологическим нарушениям, в том числе к гибели ткани.
Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, а также сердца, почек и печени.
В зависимости от того, что стало причиной наступления гипоксии, темпа ее прогрессирования, продолжительности сохранения и ряда других факторов, выделяют несколько степеней:
Это определяет выраженность происходящих в организме изменений, характер возникающих вторичных нарушений, компенсаторных и приспособительных реакций. Но при истощении возможностей организма недополучающие кислород клетки погибают. А поскольку первым от него страдает головной мозг, это чревато необратимыми изменениями в его структуре и функционировании, а в тяжелых случаях и летальным исходом.
Виды и причины
Все гипоксии делят на острые и хронические. Первые развиваются менее чем за 2 часа, вторые же сохраняются неделями или даже годами. Иногда выделяют молниеносные формы, когда организм испытывает кислородную недостаточность в течение нескольких минут или менее. Они являются наиболее опасными и становятся следствием вдыхания лишенных кислорода газов, например, метана, гелия, азота и пр. Также иногда выделяют подострую форму кислородной недостаточности. Она сохраняется несколько часов.
Также гипоксии головного мозга классифицируют по этиологическому фактору, т. е. причине развития на:
Также выделяют смешанный тип, при котором наблюдается сочетание 2 или более видов гипоксии.
Определение того, что спровоцировало кислородное голодание и соответственно снижение интенсивности процессов биологического окисления, развитие дефицита энергии для обеспечения полноценного протекания жизненных процессов, имеет большое значение для подбора наиболее эффективной тактики лечения.
Экзогенные
Экзогенные гипоксии обусловлены действием внешних факторов, сопровождающихся снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобное характерно в основном для:
В таких случаях наблюдается так называемая гипоксемия. Под этим термином подразумевают снижение концентрации кислорода в крови и степень насыщения им гемоглобина. На этом фоне может развиваться компенсаторная гипервентиляция легких, обусловленная непроизвольным увеличением частоты дыхательных движений, и снижение концентрации углекислого газа в крови (гипокапния). Это приводит к снижению качества кровоснабжения головного мозга и сердца.
Дыхательная
Легочная, респираторная или дыхательная гипоксия развивается на фоне нарушения протекания газообмена в легких, что может возникать при:
Циркуляторная
Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:
При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.
Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.
Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез. При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение. В обоих случаях это сопровождаться сужением просвета одной или обеих артерий, деформацией стенок, но в любом случае приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии отдельных частей головного мозга.
Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.
Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.
Гемическая
Для этого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной емкости крови, что наблюдается при:
Тканевая
Тканевая гипоксия возникает при нарушении способности тканей поглощать доставленный кровью кислород в результате снижения скорости протекания биологического окисления. Это может быть следствием:
Тканевая гипоксия может развиваться на фоне экзогенной, респираторной, циркуляторной или гемической гипоксии.
Симптомы гипоксии
Характер и выраженность возникающих симптомов напрямую зависят от:
Поэтому в каждом случае кислородное голодание может проявляться по-разному. При этом наличие определенных симптомов помогает определить его вид и сузить перечень заболеваний и состояний, которые могли спровоцировать его развитие. А потому благодаря проведению ряда диагностических процедур удается максимально быстро установить причину возникновения гипоксии и подобрать оптимальную тактику для ее устранения и предотвращения развития в будущем.
При любых признаках развития кислородной недостаточности нужно как можно скорее обратиться к врачу, а при симптомах острой гипоксии – вызвать бригаду скорой помощи.
При острой гипоксии головного мозга симптомы нарастают прогрессивно. Изначально человек впадает в возбужденное состояние и чувствует прилив энергии. Но это сопровождается нарушениями координации движений, шаткостью походки, покраснением или наоборот побледнением кожи, холодным потом. Если на этой стадии не принять меры и не восстановить нормальное поступление кислорода к клеткам головного мозга, наступает 2-я стадия – торможение. Из-за истощения запасов энергии, накопленной в виде гликогена, работа нервной системы замедляется, что приводит к возникновению головокружения, тошноты или даже рвоты. Также наблюдается снижение остроты зрения, причем нередко пациенты жалуются на внезапное потемнение в глазах, что может закончиться обмороком. При отсутствии медицинской помощи развиваются необратимые изменения ЦНС, что приводит к коме и отказу жизненно важных органов.
Также кислородное голодание может проявляться:
При молниеносной гипоксии может немедленно наступать остановка сердца и прекращение жизненно важных функций.
Проявления хронического кислородного голодания
Хроническая гипоксия часто становится следствием длительно сохраняющейся недостаточности кровообращения, в частности в позвоночных артериях, нарушения дыхания. Она диагностируется намного чаще других форм кислородной недостаточности и не требует срочных реанимационных мероприятий. В таком случае значительно важнее установить причину ее развития и воздействовать на нее. Для этой формы характерны:
При кислородном голодании, возникшем в результате вертебрального синдрома с вовлечением в патологический процесс одной или обеих позвоночных артерий, наблюдаются:
Эти симптомы могут возникать периодически и носить острый характер или присутствовать практически постоянно.
Одной из главных опасностей гипоксии любого типа является возникновение в коре головного мозга функциональных и структурных изменений, так как именно нервная ткань наиболее чувствительна к кислородному голоданию. При тяжелой гипоксии развиваются судороги и кома.
Диагностика
Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.
Точно установить наличие гипоксии головного мозга за считаные секунды можно с помощью пульсоксиметра. Этот компактный прибор надевается на палец больного и показывает уровень сатурации, т. е. насыщения крови кислородом, а также частоту сердцебиения. В норме сатурация выше 95%.
Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:
При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.
Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.
Лечение гипоксии головного мозга
Характер терапии зависит от выраженности гипоксии и причины ее развития. В наиболее легких случаях, когда она является следствием дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе, достаточно вывести человека из душного помещения, спуститься с высоты, подняться с глубины и т. д. При развитии эндогенной гипоксии головного мозга лечение подирается индивидуально. Если наблюдается средняя степень кислородной недостаточности, для предотвращения ухудшений состояния могут вводиться нейролептики, кортикостероиды и другие средства экстренной помощи. Также проводится оксигенотерапия для быстрого восстановления нормального количества кислорода в организме.
Дальнейшее лечение разрабатывается в зависимости от формы гипоксии. Так:
В тяжелых случаях лечение осуществляется в стационаре с проведением оксигенотерапии или подключением пациента к аппарату ИВЛ.
Таким образом, гипоксия головного мозга представляет собой опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям или даже смертельному исходу. Чаще встречается хроническая гипоксия, которая может сохраняться годами. Но прогноз всегда лучше при начале лечения на самых ранних стадиях развития заболевания. Поэтому не стоит игнорировать его проявления. Лучше сразу записаться на консультацию к неврологу и либо полностью развеять свои сомнения, либо начать соответствующее ситуации лечение и избежать нежелательных последствий для здоровья.
Гипоксия у подростков чем опасна
Одной из основных задач современной медицины является выявление функционального развития головного мозга, обеспечивающего формирование когнитивных процессов на разных этапах развития человека. Получить представления о функциональной активности головного мозга стало возможным после открытий немецкого психиатра Ганса Бергера, впервые применившего метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) для регистрации биоэлектрической активности головного мозга. ЭЭГ изучает биоэлектрические процессы в головном мозге человека в диапазоне частот от 0,5 до 35 Гц [2, 3, 5, 8]. Как известно, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга, которая зависит от степени зрелости мозговых структур. Поэтому очевидно, что по мере созревания различных структур ЦНС изменяется биоэлектрическая активность головного мозга, что нашло отражение во встречающихся в литературе данных о возрастных особенностях ЭЭГ у детей [6, 7, 9, 13]. В доступной литературе практически отсутствуют сведения об изменении амплитуды основных биопотенциалов ЭЭГ в процессе возрастного развития и при действии кратковременной гипоксии.
Выявление зависимости состояния различных отделов головного мозга от кислородного режима организма имеет большое значение как для характеристики состояния функций головного мозга у здоровых детей, подростков и юношей, так и для диагностики предпатологических состояний, основным патогенетическим звеном которых является гипоксия [5, 10, 14]. Поэтому в последние годы актуальным направлением исследований в физиологии стало изучение влияния кратковременной гипоксии на биоэлектрическую активность головного мозга. Особенности биоэлектрической активности головного мозга и нейрофизиологических механизмов, обеспечивающих оптимальный кислородный режим, находят непосредственное отображение в формировании когнитивных процессов [6, 12, 13].
Целью работы явилось изучение особенностей биоэлектрической активности головного мозга у детей, подростков и юношей в условиях гипоксии и выявление зависимости когнитивных процессов от биоэлектрической активности головного мозга.
Материал и методы исследования
Обследовано 250 здоровых лиц от 8 до 21 года, которые в соответствии с возрастной периодизацией, рекомендованной Институтом возрастной физиологии РАО (1965), были разделены на 3 возрастные группы: 1 группа – 65 детей 8–12 лет (второе детство), 2 группа – 75 детей в возрасте от 13 до 16 лет (подростковый период) и 3 группу составили 70 лиц в возрасте от 17 до 21 лет (юношеский период). Все обследованные были мужского пола и правшами. При проведении исследований респондентам и родителям была предоставлена полная информация о целях и характере исследований; обследование проводилось после получения письменного согласия респондентов и родителей на участие в исследованиях в соответствии с Хельсинским договором. Запись биопотенциалов головного мозга осуществлялась с использованием электроэнцефалографа Epas 29/40/44/64/128 Schwarzer (Германия, 2007) с компьютерным изображением полученных результатов в виде графиков в правых и левых затылочных (О1,О2), теменных (Р3,Р4), центральных (С3, С4), височных (Т3,Т4) и лобных (F3,F4) отведениях коры головного мозга. Расположение электродов соответствовало международной системе 10/20. Обследование включало запись так называемой «фоновой ЭЭГ» (или «ЭЭГ покоя»), и запись ЭЭГ при вдыхании воздуха с пониженным содержанием кислорода. Гипоксические газовые смеси поступали от аппарата «гипоксикатор» «Био-Нова-204», который конвертировал комнатный воздух в гипоксическую газовую смесь с регулируемым содержанием кислорода. Оптимальное содержание кислорода в гипоксической смеси и длительность вдыхания гипоксической смеси определялись в результате двухступенчатого гипоксического теста. Для определения умственной работоспособности использовались корректурные тесты, таблицы Анфимова, метод А.Г. Иванова-Смоленского, лабиринт Торндайка. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Microsoft Excel» и «Statistica 8,0» и парного и непарного t-критерия Стьюдента по правилам математической статистики. Все численные значения были представлены в виде среднего арифметического значения и стандартной ошибки среднего М ± m. Статистически достоверными считались различия при р 0,05) амплитуды дельта-ритма в затылочных и теменных долях головного мозга. Сравнение амплитуды основных биоритмов ЭЭГ в лобных долях при гипоксии указывало на то, что доля тета-активности и альфа-активности достоверно (р 0,05). Амплитуда тета-ритма в исследуемых областях коры головного мозга увеличилась в среднем до 33,67 ± 0,62 мкВ, наибольшие значения амплитуды тета-ритма зафиксированы во фронтальных, височных и центральных отделах головного мозга. В других областях головного мозга при гипоксии также отмечалось достоверное (р 0,05). Наиболее высокие значения амплитуды дельта-волн были зарегистрированы в теменных и затылочных областях коры мозга. Амплитуда тета-волн при гипоксии достоверно (р 0,05), кроме правой фронтальной и левой теменной области (табл. 2). У части юношей в ответ на вдыхание воздуха с пониженным содержанием кислорода на ЭЭГ реакция проявлялась в виде диффузной пароксизмальной активности, что также являлось нормальной реакцией коры головного мозга в данной возрастной группе.
Показатели (M ± m) амплитуды ритмов ЭЭГ у подростков 13–16 лет в условиях гипоксии
Кислородное голодание
Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.
Патогенез (что происходит?) во время Кислородного голодания:
Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
Симптомы Кислородного голодания:
При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
Лечение Кислородного голодания:
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.