Гипертонус дпк что такое

Авдеев В.Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки / Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 1997. – № 5. – С. 83–88.

Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки

Из этой лекции вы узнаете о:

Предполагают, что в желудочно-кишечном тракте ММК играют роль межпищеварительного «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищи, препятствующего развитию в ней микрофлоры. Цикл моторной и электрической активности кишки включает также секреторный и абсорбционный компоненты. Уровень секреции кислоты желудком, а также желчных кислот, бикарбоната и панкреатических ферментов коррелирует с фазами ММК [6,11].

Пищеварительная двигательная активность кишки. При приеме пищи ММК у человека на всех уровнях замещается постоянной, но нерегулярной сократительной активностью. Этот вид моторной деятельности наблюдается до тех пор, пока пища поступает из желудка (3-4 ч), затем ММК восстанавливается [6, 11].

Важными параметрами оценки сократительной функции ДПК считаются внутриполостное давление и кишечные сокращения. Базальное давление в полости кишки зависит от тонуса ее мышечной стенки и внутрибрюшного давления. У здоровых лиц оно равно в среднем 9,9±0,5 мм рт.ст. [3].

Все сокращения по функциональному предназначению делятся на пропульсивные (транспортные) и непропульсивные, или сегментирующие (преимущественно перемешивающие). Средняя амплитуда сокращений ДПК у здорового человека составляет 17,4±0,96 мм рт.ст. и может достигать 90 мм рт.ст. [2].

Масса гастроинтестинальных гормонов оказывает на моторику кишки либо стимулирующее, либо подавляющее действие. В частности, концентрация мотилина в плазме крови в период голодной двигательной активности кишки также изменяется циклически, достигая максимального уровня непосредственно перед наступлением и на всем протяжении третьей фазы ММК. Возможно, мотилин участвует в механизмах координации функций смежных органов (ДПК, желудок, желчевыводящие пути, поджелудочная железа) [6] (рис.1).

Рис. 1. Максимальная концентрация мотилина в третьей фазе ММК [Toh et al., 1983].

Идеальный метод изучения моторики должен обеспечить получение информации одновременно о сократительной активности отдельных мышечных слоев и больших перистальтических движениях кишечной стенки во многих точках, о соответствующих изменениях внутриполостного давления, о характере продвижения кишечного содержимого, причем метод должен быть неинвазивным, чтобы обследуемый мог свободно перемещаться и нормально питаться. Однако такого метода не существует, и применяемые в настоящее время методики обеспечивают получение только части общей информации. Ученый или клиницист должен четко сформулировать требующий решения вопрос, чтобы затем выбрать методику, которая позволит получить наиболее полный ответ.

Электрофизиологические методы. Изучение электрофизиологических процессов в отдельном гладкомышечном волокне требует исследований in vitro. Применение электромиографии, при которой регистрация сигналов проводится с имплантированных в стенку кишки электродов, возможно лишь в экспериментах на животных и во время оперативных вмешательств.

Регистрация биоэлектрических сигналов с поверхности тела. Новые методы обработки информации открывают перспективы использования для оценки моторной функции кишки периферической электрогастрографии (ПЭГГ) [1], что до последнего времени считалось невозможным [2].

Метод измерения внутриполостного электрического импеданса (сопротивления), позволяющий оценить изменения сечения сокращающегося органа [1], широкого применения не получил.

Измерение внутриполостного давления (манометрия) и рентгенологическое исследование относятся к наиболее распространенным методам оценки моторной функции ДПК.

Измерение открытым катетером более предпочтительно, так как позволяет регистрировать истинные величины внутрипросветного давления. К недостаткам этого метода следует отнести возможность попадания содержимого кишки в просвет катетера. В течение всего времени исследования больной должен терпеть присутствие катетера во рту или в носу, его мобильность ограничена, так как он подключен к полиграфу. Вариантами этого метода являются использование вместо катетеров радиотелеметрических капсул или тензодатчиков на зонде. Как и беззондовый метод, радиокапсулы используют в клинической практике. Однако, перемещаясь в просвете кишки, капсула не позволяет наблюдать динамику давления в каком-либо одном ее сегменте.

Миниатюрные датчики давления, расположенные на катетере небольшого диаметра и совмещенные с системой регистрации, дают возможность определить истинные величины внутриполостного давления в нескольких точках одновременно, проводить мониторинг, создавая минимум неудобств для обследуемого.

Рентгенологическое исследование безусловно полезно в клинической практике, например для диагностики подострой кишечной непроходимости или ориентировочной оценки скорости продвижения содержимого по кишечнику, но пассаж бариевой взвеси трудно связать с характером перистальтических движений. Этот метод малоинформативен при изучении прохождения пищевых масс.

У близких родственников больного, страдающего нейропатической ХИИП, выявляют аномалии вегетативной нервной системы с уменьшением числа нейронов межмышечного нервного сплетения кишечника или эозинофильными внутриядерными включениями в нейронах. Кроме симптомов хронической кишечной псевдонепроходимости, у таких больных наблюдаются ортостатическая гипотония, атактическая походка, дизартрия, отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы.

Чаще всего ХИИП сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры (системная склеродермия, амилоидоз, миотоническая дистрофия), нервного аппарата (болезнь Шагаса, болезнь Паркинсона, инсульты, опухоли вегетативной и центральной нервной системы), эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, феохромоцитома). Причиной ХИИП может быть прием лекарств, угнетающих функцию гладкой мускулатуры кишечника (фенотиазины, трициклические антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоиды, клонидин).

Локализованные формы псевдообструкции. «Синдром верхней мезентериальной артерии» чаще диагностируют у молодых женщин с рецидивирующей рвотой, болями в животе. Его принято считать следствием сдавления ДПК верхнебрыжеечными сосудами. Одако в последние годы возникло предположение о функциональной природе синдрома в связи со спазмом или нерасслаблением сегмента ДПК (по типу ахалазии кардии или болезни Гиршпрунга).

Рентгенологическое исследование помогает исключить механическую обструкцию кишки, уточнить преимущественную локализацию патологического процесса. При радиоизотопном сканировании желудка иногда определяется замедленное опорожнение его.

В отсутствие расширения кишки координированные и постоянно низкоамплитудные сокращения являются свидетельством миопатии. Некоординированные сокращения с нормальной амплитудой коррелируют с гистологическими признаками нейропатии. В последнем случае отсутствие третьей фазы ММК (фронтальной активности) демонстрирует менее координированную гастроинтестинальную моторику, результатом которой являются более тяжелая симптоматика и неблагоприятный прогноз заболевания.

Моторные нарушения ДПК чрезвычайно часто обнаруживают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно в период обострения, они как бы являются составной частью их клинической картины.

При язвенной болезни ДПК рентгенологически обычно выявляют гипермотильность, спастическую деформацию луковицы ДПК, повышение тонуса и перистальтики кишки. При заболевании желчевыводящих путей чаще наблюдаются спазмы в сфинктерных зонах ДПК. Для хронического панкреатита более характерны снижение тонуса и перистальтической активности кишки, замедление эвакуации ее содержимого.

Манометрическим методом у больных язвенной болезнью ДПК, как правило, определяют повышение тонуса и амплитуды кишечных сокращений, а также нарушение сокращений, появление антиперистальтических сокращений, увеличение продолжительности ММК за счет второй фазы [2, 3]. Изменения дуоденальной моторики при язвенной болезни предположительно считают компенсаторной реакцией на более низкий, чем в норме, рН в ДПК. Связь язвенных болей с избыточными тонусом и моторной активностью гастродуоденальной зоны общепризнана.

Язвенноподобная форма диспепсии имеет сходство с язвенной болезнью не только по клинической картине, но и по результатам манометрии: увеличена продолжительность ММК с более короткой третьей фазой.

У детей с «возвратной абдоминальной болью», наоборот, обнаруживают более короткий ММК и замедление миграции третьей фазы ММК. У взрослых пациентов с синдромом раздраженной кишки отмечают ненормальную конфигурацию третьей фазы ММК или отсутствие ее в период исследования [4].

Исследования, проведенные при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью, показали, что межпищеварительное моторное поведение ДПК остается нормальным. Однако нарушаются периодичность и синхронность с ММК секреторного цикла поджелудочной железы [9]. В то же время при этой патологии наблюдаются расстройства гастродуоденальной моторики в период пищеварения: либо ускорение, либо замедление кишечного транзита («кишечный тормоз»). Эти моторные расстройства обратимы и прекращаются после добавления в пищу панкреатических ферментов, так как, вероятно, являются следствием нарушения полостного пищеварения и попадания в дистальные отделы тонкой кишки избытка нутриентов [7, 8].

При расстройствах моторной функции ДПК широко используют прокинетики и спазмолитики. Из прокинетиков наиболее известны антагонисты D2- рецепторов дофамина метоклопрамид (церукал), сульпирид (эглонил), мотилиум (домперидон) и агонист 5-НТ4-рецепторов серотонина, стимулирующий высвобождение антихолинэстеразы (АЦХ), цизаприд (координакс). Прокинетики оказывают преимущественно стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта. В частности, они повышают тонус и сократительную активность желудка и ДПК, улучшают антродуоденальную координацию, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого и тонкокишечный транзит (см. рис.2).

Рис. 2. Влияние эглонила на моторную функцию ДПК

Прием церукала и эглонила нередко сопровождается развитием побочных реакций в виде экстрапирамидных расстройств. Кроме того, эглонил, являясь нейролептиком, оказывает растормаживающее действие. Мотилиум в отличие от церукала и эглонила плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и практически не влияет на дофаминовые рецепторы головного мозга. Он несколько менее эффективен в отношении моторики, но не вызывает побочных реакций, присущих церукалу и эглонилу. Наиболее мощным стимулятором моторной функции желудочно-кишечного тракта является цизаприд.

Ингибиторы АЦХ (прозерин, убретид) также повышают тонус гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Однако их использование ограничивается в основном профилактикой и лечением послеоперационной атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это обусловлено выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, бронхоспазм, слезоточивость и т.д.), которые связаны с основным фармакологическим (холиномиметическим) действием препаратов.

Неселективный холиноблокатор бускопан (бутилскополаминбромид) лишен центральных побочных эффектов атропина. Его спазмолитическое действие почти в 50 раз превышает таковое но-шпы. Антагонист м1-рецепторов АЦХ гастроцепин (пирензепин) не только подавляет желудочную секрецию, но также при внутривенном введении вызывает расслабление ДПК, прекращает сократительную деятельность желудка и кишки, эвакуацию из желудка (рис.3). Этот эффект холиноблокаторов широко используется в рентгенологии при релаксационных исследованиях.

Рис. 3. Влияние гастроцепина на уровень рН и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки

Мебеверин назначают преимущественно больным с моторными нарушениями (спазмы) в толстой кишке. Спазмолитики других групп (нитраты, антагонисты кальция) эффективны только при спазмах пищевода и сфинктера Одди.

С учетом частоты расстройств гастродуоденальной моторики при различных формах неязвенной диспепсии прокинетики могут быть рекомендованы при рефлюксоподобной, дисмоторноподобной, а также язвенноподобной формах диспепсии в отсутствие симптомов органического заболевания.

При моторных нарушениях на фоне язвенной болезни, заболеваний желчевыводящих путей, панкреатита при комплексной терапии основного заболевания могут быть использованы средства, влияющие на моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Так, при выраженном болевом синдроме в первые дни обострения дуоденальной язвы или дискинезии сфинктера Одди в комбинации со спазмами ДПК могут быть назначены холиноблокаторы. В то же время вполне обосновано назначение прокинетика больному панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью, задержкой желудочной эвакуации и кишечного транзита.

Надо признать, что подходы к терапии моторных расстройств кишки в большинстве случаев остаются эмпирическими, основанными скорее на данных опроса и рентгенологического исследования, чем на четком, конкретном представлении о характере нарушения.

Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней 1-го лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Источник

Дуоденостаз

Дуоденостаз – это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Причинами патологии могут служить различные заболевания пищеварительного тракта: гастриты, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12п. кишки, дуоденит, холецистит, панкреатит и прочие. Кроме того, болезнь может развиться на фоне механического препятствия прохождению пищи: при сдавлении ДПК сосудами брыжейки (из-за их аномального расположения), опухолями брюшной полости; при попадании в луковицу двенадцатиперстной кишки камней из желчного пузыря, паразитов; при аномалиях развития ДПК, ее перегибах, спайках.

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

В классификации современные гастроэнтерологи различают первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают следующие стадии:

Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а его прогрессирование ведет к ухудшению течения этих боленей и возникновению другой сопутствующей патологии.

Симптомы дуоденостаза

От начала патологии до развития стадии декомпенсации может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для больного.

Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье.

Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.

Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Больные жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на данную патологию необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Источник

Дискенезия двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз

Дискинезия двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз – нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса (кашицеобразное содержимое желудка, смесь частично переваренной пищи, желудочного сока и пищеварительных энзимов). Она проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области, особенно после еды, тошнотой, рвотой. Нередко сопровождает язвенную и желчнокаменную болезнь.

Признаки

Дискинезии двенадцатиперстной кишки свойственна смена обострений и ремиссий. В фазе обострения хронического дуоденостаза чувствуются усиливающиеся после приема пищи постоянные боли в эпигастральной области, правом подреберье, чувство тяжести «под ложечкой», тошнота и рвота с примесью желчи. Часто при этом больные теряют аппетит, худеют и страдают от запоров, приводящих к общей интоксикации организма.

Описание

Причины заболевания – эндокринные нарушения, поражения центральной и вегетативной нервной системы, паразитарные и системные заболевания, а также операции на желудке. Но наиболее частая причина – заболевания самой двенадцатиперстной кишки и смежных с нею органов. Дискинезия – нарушение тонуса и перистальтики – наиболее ранний и постоянный признак этих заболеваний.

Лечение

Комплексное и индивидуальное, оно должно быть направлено на ликвидацию обострения основного заболевания, а также на восстановление нормальной двигательной функции двенадцатиперстной кишки. Главное при этом – диетотерапия, учитывающая характеры основного и сопутствующего заболеваний. При этом, когда двигательные нарушения сопровождаются нарушением дренажной функции кишки, назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями. Пища – легкоусвояемая, богатая витаминами, содержащая минимальное количество клетчатки. При непроходимости двенадцатиперстной кишки необходимо назначать парентеральное питание. Одно из самых эффективных средств лечения дуоденостаза – промывание двенадцатиперстной кишки, при которой один раз в 3-4 дня в кишку вливают последовательно небольшими порциями до 300–350 мл минеральной воды.

При необходимости назначаются седативные средства и транквилизаторы, холинолитические средства. Помогает самомассаж живота, лечебная физкультура, общеукрепляющая терапия.

Режим и характер питания, а также образ жизни и физические нагрузки отрегулировать необходимо вместе с врачом.

Источник