Гемиатаксия что это такое

Гемиатаксия что это такое

Правильное осуществление двигательного акта предполагает функциональную интеграцию следующих систем: афферентных волокон от чувствительных рецепторов и органов чувств, чувствительных зон коры, моторных зон коры (первичная моторная кора, или прецентральная извилина (поле 4), премоторная кора (поле 6), дополнительные моторные поля, боковые моторные поля), поясной извилины, базальных ганглиев, мозжечка и эфферентных двигательных волокон (кортико-спинальный, кортико-нуклеарный, кортико-мосто-мозжечковый, руброспинальный, ретикулоспинальный, тектоспинальный, оливоспинальный и другие пути).
Соответственно, двигательные расстройства могут возникать при патологии любого из этих элементов.

Нарушения движений особенно часто наблюдаются в рамках следующих основных симптомов: пароксизмальные расстройства, локализованные парезы, парапарезы и гемипарезы, головокружение и нарушения мышечного тонуса. Соответствующие клинические синдромы описаны как в этих разделах, так и в данном разделе нашего сайта.

Первичными признаками атаксии, так называемых когнитивно-двигательных нарушений, апраксии, акинетико-ригидных и гиперкинетико-дискинетических синдромов служат именно двигательные расстройства, поэтому они представлены в этом разделе нашего сайта.

Атаксии

Атаксия представляет собой нарушение координации движений, которое наблюдается при поражении самого мозжечка, церебеллопетальных (например, спиноцеребеллярных) или церебеллофугальных (например, дентато-рубро-таламических) путей.

Туловищная атаксия или атаксия в конечностях также может быть психогенной, иногда она носит приступообразный характер. В последнем случае необходимо исключить эпизодическую атаксию, в основе которой лежит соматическое заболевание.

При сенсорных полиневропатиях с поражением крупных миелинизированных волокон, обеспечивающих ощущение положения в пространстве и вибрационное чувство, развивается атаксия ходьбы. Характерна положительная проба Ромберга и, кроме того, как правило, гипо- или арефлексия. Среди этиологических факторов следует упомянуть сахарный диабет (при этом всегда наблюдается также поражение тонких волокон, ответственных за болевую и температурную чувствительность), гаммопатию, более редкий синдром Гийена— Барре с изолированным нарушением чувствительности или хроническую демиелинизирующую полиневропатию.

При миелопатиях наблюдается атаксия при ходьбе и — иногда — атаксия в конечностях. Спастический парапарез, гиперрефлексия, симптом Бабинского, выявление уровня нарушений чувствительности вызывают подозрение на заболевание спинного мозга. К этиологическим причинам относятся фуникулярный миелоз, метастазы в эпидуральное пространство и рассеянный склероз (спинальная форма).

При двусторонней вестибулопатии (например, после лечения аминогликозидами или у больных с синдромом Когана) развивается локомоторная атаксия, которая значительно нарастает в темноте. В анамнезе выявляются осциллопсии, при клиническом осмотре наблюдается положительный тест на быстрые импульсные движения головы.

У некоторых пациентов наблюдается «диспропорционально» выраженная атаксия по отношению к имеющемуся парезу. При этом говорят об атактическом парезе (или гемипарезе). Поражение локализуется в кортико-мосто-мозжечковых или дентато-рубро-таламо-кортикальных путях. Характерно острое развитие подобного «гемиатактического пареза» в рамках лакунарного инсульта в подкорковой области, среднем мозге и мосту.

При поражении ножки мозжечка (например, в случае метастазов либо бляшки рассеянного склероза) или нижнебоковых отделов моста (например, при инсульте) возможны атаксия конечностей на стороне очага и нарушение ходьбы, сопровождающееся латеропульсией в противоположную сторону.

При поражении покрышки среднего мозга может развиваться контралатеральная атаксия в одной конечности в сочетании с низкочастотным акционным или интенционным тремором, иногда с акцентом в проксимальных отделах (так называемый рубральный тремор, или тремор Холмса).

Для поражения боковых отделов таламуса наряду с контралатеральной гемиатаксией характерны гемигипестезия во всей половине тела и непроизвольные хореоатетоидные движения в руке («таламическая рука»). Этот симптомокомплекс составляет синдром Дежерина—Русси, возникающий чаше всего при инсульте в зоне кровоснабжения таламоколенчатой артерии.

При очагах в височной области может развиваться контралатеральная атаксия в сочетании с нарушением дискриминационных видов чувствительности (стереогнозии, графестезии, различения двух точек), а иногда и акционным тремором или астериксисом.

При поражении лобной доли у пациентов иногда наблюдаются атаксия ходьбы и атаксия в конечностях (атаксия Бруна). Среди этиологических факторов в данном случае следует упомянуть прежде всего опухоли, субдуральную гематому, а также инсульт.

При заболеваниях мозжечка могут наблюдаться атаксия в конечностях (при поражении неоцеребеллума), атаксия при стоянии и ходьбе, иногда в сочетании с дизартрией (при поражении спиномозжечковых путей), или нарушение движений глаз в виде горизонтального нистагма и саккадирующих следящих движений (при поражении архицеребеллума или флокконодулярной системы) в отсутствие нарушений чувствительности и других двигательных расстройств. При нарушении всех функций говорят о панцеребеллярном синдроме.

Наследственность, время наступления первых симптомов, характер прогрессирования атаксии, наличие сопутствующих симптомов/признаков важны для дифференциальной диагностики заболеваний мозжечка.

Источник

Мозжечковая атаксия

Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

Общие сведения

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Причины мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика мозжечковой атаксии

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Источник

Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Инсульт — это собирательный термин, обозначающий несколько типов нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт (он же инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), венозный инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространство между внутренним и средним слоем тканей, покрывающих головной мозг).

Первая помощь при инсульте

Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.

Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного мозга кровью и кислородом вследствие закупорки артерии.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Атеротромботический ишемический инсульт — этот инсульт возникает вследствии закупорки сосуда головного мозга тромбом.

Тромбоэмболический ишемический инсульт — развивается в случае закупорки сосуда тромбом из периферического источника. Тромб чаще образуется в сердце.

Причины инсульта

Причины возникновения ишемического инсульта:

Причины инсульта в молодом возрасте: диссекции артерий, коагулопатии на фоне, например, антифосфолипидного синдрома или приёма оральных контрацептивов, церебральные артерииты на фоне системных ревматических заболеваний или инфекционных процессов, тромбоэмболы от вегетаций на клапанах сердца у наркоманов с эндокардитом.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль), неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

Как распознать инсульт у человека

Первые признаки инсульта:

При появлении любого из перечисленных признаков следует вызвать скорую помощь. С момента появления первых симптомов инсульта до введения препаратов должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Изменения глаз:

Также при инсульте могут наблюдаться и другие симптомы:

В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается нарушение восприятия речи (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально от поражённого полушария головного мозга.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Инфаркт мозжечка проявляется нистагмом ( неконтролируемыми колебательными движениями глаз ), нарушением координации движений, головокружением, тошнотой, рвотой.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд. Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом.

Инсульт спинного мозга

Состояние, при котором нарушается кровообращение спинного мозга, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:

Признаки комы

В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:

Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:

Патогенез ишемического инсульта

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Классификация и стадии развития ишемического инсульта

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта (по причине):

По локализации инсульта выделяют:

По стороне поражения:

По характеру поражения:

Осложнения ишемического инсульта

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания.

Диагностика ишемического инсульта

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

КТ в остром периоде (до суток) ишемического инсульта менее чувствительна, так как с её помощью в этом периоде невозможно оценить ишемический инсульт, его часто просто не видно. КТ при поступлении пациента в стационар проводят с целью исключения геморрагического инсульта и проведения тромболитической терапии. А вот с помощью МРТ можно распознать как ишемический, так и геморрагический инсульты на любых сроках.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Лечение ишемического инсульта

Общие мероприятия

При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить — этим занимаются врачи, не давайте самостоятельно пациенту никаких лекарств.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема в периоде сразу после инсульта, особенно при поражении в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия — это единственная терапия ишемического инсульта в о стром периоде, эффективность которой доказана в крупных исследованиях.

С момента появления первых симптомов инсульта до введения тромболитика должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Инфузионная терапия

Антикоагулянты

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта — Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

Антиагреганты

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства. Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Реабилитация после инсульта

Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.

Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:

Основные принципы реабилитации после инсульта:

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.

Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.

При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:

При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).

Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;

2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:

3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.

Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно обучая родственников.

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации

Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:

Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются ограничением для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни больного зависит от:

Профилактика. Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака, атеросклероз, сахарный диабет, кардиальную патологию, боле зни свёртывающей системы крови, системные заболевания соединительной ткани.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Источник